- •Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.
- •Основной метод патофизиологии. Этапы и фазы патофизиологического эксперимента.
- •Способы моделирования патологического процесса. Значение сравнительно-эволюционного метода в изучении патологических процессов и защитно-приспособительных реакций человека.
- •Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.
- •Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
- •Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •Анализ некоторых концепций общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституциализм, психосоматическое направление и фрейдизм в медицине).
- •Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний
- •Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.
- •Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.
- •Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы выздоровления. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
- •Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.
- •Умирание как стадийный процесс (преагония, агония, клиническая и биологическая смерть).
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Хромосомные болезни. Этиология, патогенез.
- •Доминантные, рецессивные и сцепленные с полом наследственные болезни.
- •Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с:
- •Гепато-церебральная дистрофия
- •Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.
- •Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.
- •Влияние на реактивность организма возраста, пола, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
- •Хронобиологические аспекты адаптации. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.
- •Иммунитет и его место в патологии. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.
- •Механизмы формирования иммунологической толерантности:
- •Первичные иммунодефициты
- •Понятие «аллергия». Этиология и общий патогенез аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.
- •Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
- •Причины повреждения
- •Неспецифические изменения клеток при повреждении
- •Механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов клетки. Особенности патогенеза свободнорадикального повреждения и гибели клетки.
- •Механизмы гипоксического повреждения и гибели клетки.
- •Последствия нарушений генетического аппарата клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
- •Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
- •Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
- •Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
- •Причины:
- •Ближайшие последствия:
- •Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
- •Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
- •Этиология воспаления
- •Биологическое значение экссудации двояко.
- •Виды экссудата:
- •Механизмы краевого стояния и эмиграции лейкоцитов. Роль молекул адгезии и хемоаттрактантов в последовательности эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления.
- •Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
- •Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления.
- •Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления.
- •Проявления хронического воспаления
- •Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •Виды пирогенов, их источники в организме. Механизмы действия пирогенов.
- •Механизм действия
- •Биологическое значение лихорадки. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.
- •Механизмы нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете.
- •Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.
- •Патогенезы:
- •Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Причины нарушения белкового обмена:
- •Принципы классификации и основные формы дисгидрий.
- •Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.
- •Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.
- •Этиология и патогенез атеросклероза.
- •Основные причины и механизмы нарушения ионного гомеостаза (соотношение натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма).
- •Проявления
- •Методы устранения гипомагниемии
- •Понятие «опухолевый рост». Опухолевый атипизм; его виды. Этиология опухолей, общие свойства кацерогенов.
- •Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
- •Онкоген
- •Этапы канцерогенеза
- •Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции.
- •Причины коллапса:
- •Механизмы коллапса:
- •Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.
- •Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
- •Общий патогенез клеточного этапа развития шока. Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы.
- •Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.
- •Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.
- •Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез.
- •Кретинизм:
- •Патофизиология надпочечников.
- •Расстройства полового развития женского пола:
- •Расстройства полового развития мужского пола:
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез.
- •Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца.
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.
- •П. Нарушения проводимости
- •1) Увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов r—r);
- •Стадии:
- •Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
- •Проявления
- •Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях.
- •Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкопений. Причины и механизмы их развития.
- •Анемии. Принципы классификации анемии.
- •Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития.
- •По количеству лейкоцитов в периферической крови (в. Демешек; цитируется по а.Ш. Зайчику и а.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
- •Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
- •Нарушения осмотической резистентности крови, скорости оседания эритроцитов и вязкости крови.
- •Виды и механизмы развития геморрагических диатезов.
- •Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.
- •Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме.
- •Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
- •Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
- •Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
- •Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития.
- •Определение «печеночная недостаточность». Виды. Этиология и патогенез.
- •Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Виды и патогенез желтух.
- •Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
- •Различают 2 основных вида печеночной комы:
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1) Инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
- •Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
- •Причины и механизмы развития нефротического синдрома.
-
Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
Этот тип реакций, получивший название цитотоксического или цитолитического, реализуется с помощью антител (IgG, IgM), прямо взаимодействующих с антигеном, присутствующим на поверхности клеток или других тканевых (неклеточных) компонентов.
Аллергенами здесь становятся клетки собственных тканей, к которым обычно имеется толерантность. Чтобы активировался иммунный механизм клетки должны преобрести аутоаллергенные свойства. Это возникает при воздействии химических веществ. При попадании в организм химикаты влияют на антигенную структуру мембран за счет:
- конформационных изменений, присущих клетке антигенов;
- повреждения мембраны и появления новых антигенов;
- образования комплексов с мембраной.
В иммунологическую стадию начинается выработка аутоантител Ig G4 и Ig М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию.
В патохимическую стадию появляются активированные комплексом АГ – АТ компоненты комплемента. Компоненты С3а, С5 усиливают хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, стимулируют высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, гистамина из тучных клеток, повышают проницаемость сосудов. Компоненты С5, С6, С7, С8 вызывают повреждение клеточных мембран и высвобождение лизосомальных ферментов. Во время поглощения опсонированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов. В ходе реализации антителозависимой клеточной цитотоксичности принимает участие, секретируемый гранулоцитами крови, супеоксидный анион-радикал.
Патофизиологическая стадия. Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности являются повреждения и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза.
-
Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
Повреждение при этом типе аллергической реакции вызывается иммунными комплексами антиген –антитело (феномен Артюса). Причиной иммунокомплексных повреждений являются экзо- и эндоаллергены типа пенициллина, сульфаниламидов, антитоксических сывороток, молоко, яичные белки, домашняя пыль, бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран. Антигены имеют растворимую форму и большую концентрацию.
Для реализации данного типа необходим ряд условий:
- комплекс должен образовываться в избытке антигена;
- в месте повреждения должна увеличиться проницаемость сосудистых стенок;
- должна увеличиться продолжительность циркуляции комплекса (нарушение фагоцитоза или постоянное поступление антигена).
Иммунная стадия. В эту стадию синтезируются преимущественно Ig G и Ig М-классов. Эти антитела называются также преципитирующими. От количества и соотношения молекул АТ и АГ зависят величина комплекса и структура решетки. Различают: 1) крупнорешетчатые комплексы, образованные в избытке АТ, быстро удаляются из кровотока РЭС;
2) препципитированные, нерастворимые иммунные комплексы, образованные в эквивалентном соотношении, легко удаляются при помощи фагоцитоза без повреждения тканей за исключением случаев их высокой концентрации или образования в мембранах с фильтрирующей функцией (в гломерулах);
3) Небольшие комплексы, образованные в большом избытке антигена циркулируют длительное время, растворимые, но обладают повреждающей активностью.
При образовании патогенных иммунных комплексов развивается воспаленея различной локализации. Ведущую роль играют проницаемость сосудов и наличие определенных рецепторов в тканях, например, к СЗ на гломерулярной базальной мембране.
Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Основные медиаторы: 1) комплемент, компоненты С3, С4, С5 – оказывают цитотоксическое действие;
2) лизосомальные ферменты, высвобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран;
3) кинины, гистамин, серотонин, оказывающие вазодилятаторный эффект и повышающие проницаемость сосудистой стенки;
4) супероксидный анион-радикал.
Патофизиологическая стадия. Под действием медиаторов, выделившихся во вторую стадию, развивается воспаление. Клинически в эту фазу развиваются гломерулонефрит, васкулит, гранулоцитопения. Вследствие активации фактора Хагемана и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.
-
Особенности патогенеза аллергической реакции замедленного типа.
Аллергические реакции замедленного типа
Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».
Общая характеристика замедленной аллергии Антигены, индуцирующие аллергические реакции замедленного типа могут иметь различное происхождение: микробы (возбудители сальмонеллёза, дифтирии, стрептококки, стафилококки и т.д.); вирусы; грибы; тканевые белки. По химической природе антигены, вызывающие этот тип аллергии чаще белковой природы и обладают «слабыми» иммуногенными свойствами.
Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем передается Т-лимфоцитам-индукторам, распознающим антиген. Выделяемые при этом интерлейкины запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток – Т-киллеров, а также клеток памяти.
Отличительной особенностью гиперчувствительности замедленного типа является направленность иммунного ответа не только к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю. Разрешающий антиген должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя.
Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости.
К ним относятся:
1) трансмембранный полипептид, связанный с 2-иммуноглобулином на поверхности всех клеток человека;
2) трансмембранный гетеродимер. Антигены этого класса ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клетках может индуцироваться гамма-интерфероном. В результате одновременного «двойного распознавания» антигена и продуктов гистосовместимости начинается пролиферация клеток, трансформация лимфоцитов и превращение их из зрелых в бластные.
Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией и выделением лимфокинов. Биологический эффект лимфокинов разнообразен. По биологическому эффекту их подразделяют на три группы:
медиаторы, действующие на лимфоцит:
фактор переноса;
фактор трансформации лимфоцитов ( определяет бласто- и митогенную активность);
- интерлейкин-1 (усиливает ответ тимоцитов и Т-лимфоцитов на антиген, активирует В-лимфоциты);
- интерлейкин-2 (стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, способствует образованию цитотоксических Т-лимфоцитов);
медиаторы, действующие на фагоциты:
- фактор, угнетающий миграцию макрофагов (способствует накоплению макрофагов в области аллергических реакций);
- фактор активирующий макрофаги;
- факторы хемотаксиса.
медиаторы, действующие на клетки-мишени:
лимфотоксин (оказывает цитотоксический эффект);
интерферон альфа (противовирусное действие, усиливает цитотоксичность);
факторы, ингибирующие пролиферацию (вызывает торможение деления клеток).
Патофизиологическая стадия. Зависит от природы этиологического фактора и места, где развивается патологический процесс (кожа, суставы, внутренние органы). В воспалительном процессе принимают участие мононуклеарные клетки. Нарушение микроциркуляции возникает под влиянием кининов, фактора переноса гидролитических ферментов; а также в результате активации факторов свёртывания.
-
Понятие «повреждение клетки». Причины и общие механизмы повреждения клетки.
Повреждение клетки характеризуется изменением структурно-химических свойств, метаболизма, структуры и функций клетки, которые ведут к нарушению к ее жизнедеятельности.
Виды повреждения:
1. Частичное.
2. Полное.
3. Обратимое.
4. Необратимое (смерть).
Существует 2 типа клеточной смерти - некроз и апоптоз.