78. Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции.

В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС).

Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности. В частности, СЛС блокирует или снижает СРС (в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов), включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур. Механизмы реализации этих эффектов следующие:

- активизация ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов;

- снижение секреции и действия катаболических гормонов (кортико-либерина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4);

- повышение секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов);

- ослабление активности СНС, адренергических структур, образования и действия НА;

- увеличение активности ПСНС и холинергических структур; - усиление эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р;

- снижение количества и действия свободных радикалов и перекисей;

- уменьшение синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров;

- подавление или ослабление боли, судорог, тревожного состояния;

- ускорение наступления и улучшение качества сна;

- повышение синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления повреждённых структур организма и др.

Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NO-ергической и др.) отчётливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу. Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение срочной адаптации к действию стрессоров и ограничивает возможные повреждения в различных центральных и периферических структурах организма. В частности, важнейший антагонист адренергической системы — ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируется повреждающее действие стресс-гормонов, токсинов, метаболитов на клеточные и субклеточные мембраны; с другой стороны — формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности рецепторов клеток. Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции.

79. Причины и механизмы развития коллапса и комы.

Коллапс – угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением артериального давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.