Причины:

сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности

Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резорбции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества оксигемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобин).

Важнейшим проявлением застойной гиперемии является гипоксия тканей.

Снижение температуры на участке венозной гиперемии является следствием уменьшения притока теплой крови, снижением интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

Ближайшие последствия:

Отек, умеренная гипоксия, при прогрессировании толчкообразное и маятникообразное движение крови, застойный стаз

45. Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.

Стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах МЦР. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличение сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения виды:

- истинный (капиллярный) возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствии концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии;

- ишемический, когда артериальное давление снижается до уровня венозного, ниже места обтурации;

- венозный в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным..

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под воздействием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожог) и низких (отморожения) температур и др. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствует усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови. (эти механизмы могут комбинироваться -смешанный стаз).

При стазе приток и отток крови равны в статичном участке нулю, капилляры или расширены (при венозном и истинном) или сужены (при ишемическом). Венозный и постишемический стаз принципиально обратим, истинный стаз обратим лишь вначале, так как быстро наступают изменения в реологии и свойствах крови.

Опасность стаза заключена в эго тромбогенности. При остановке крови в сосудах, тромбоциты, обычно отделенные от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами способствующими внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию при стазе служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в период престаза. Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости ее элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону коагуляции.