94. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца.

Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический) 2.Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм) 3.Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений 4.Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления. Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда. Стадии:

1.Аварийная

2.Устойчивой гипертрофии

3.Кардиосклероза

Нарастание перегрузки увеличение потребности в О2 и субстратах 1.Несостоятельность окислительного фосфолирирования 2.Компенсаторная активация глюкозы 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий; Активация митохондриогенеза За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка. За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.В эту стадию – свершившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.

95. Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионов и биологически активных веществ. Факторы риска:

• первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

• вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС:

• коронарогенные - возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютная коронарная недос­таточность.

• некоронарогенные (функциональные) - отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге - правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

1. внезапная коронарная смерть

2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

5. постинфарктный кардиосклероз

6. сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

• электростероидные

• катехоламиновые

• гипоксические

• иммунные

• воспалительные

96. Виды, причины и механизмы сердечных аритмий.

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела коле­баний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современ­ным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

Классификация нарушений ритма сердца по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой:

1) аритмии, обусловленные нарушением образования электри­ческого импульса;

2) аритмии, связанные с нарушением проводимости;

3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования элек­трического импульса.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

I. Нарушение образования импульса

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобла­данием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахи­кардии):

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не свя­занные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.)

1. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков