Типы дыхательной недостаточности

Типы дыхательной недостаточности	Изменения спирограммы	Спирографические кривые
Рестриктивный	1. Снижение ЖЕЛ 2. Незначительное снижение ОФВ1, МВЛ 3. Тест Тиффно в норме или увеличен
Обструктивный	1. ЖЕЛ в норме или незначительно снижена 2. Снижение ОФВ1, МВЛ 3. Снижение теста Тиффно
Смешанный	Все показатели вентиляции (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ, тест Тиффно) снижены в одинаковой степени

Таблица 9

Определение степени дыхательной недостаточности (по спирограмме)

Показатели	I степень	II степень	III степень
ЧД в 1 мин	до 24	24-28	более 28
ЖЕЛ в % ДЖЕЛ	до 70	69-50	менее 50
МВЛ в % ДМВЛ	до 55	54-35	менее 35
ОФВ1 в % ДОФВ1	до 55	54-35	менее 35
ОФВ1/ЖЕЛ в % (проба Тиффно)	до 55	54-40	менее 40
МОД в % ДМОД	до 150	150-200	свыше 200

Дыхательная недостаточность

Определение:дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и кровообращения, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Классификация дыхательной недостаточности

I. По этиологии (по б.Е. Вотчалу):

1. Центрогенная (нарушение центральной регуляции дыхания):

а) поражение ствола головного мозга

б) угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания:

1. барбитураты, наркотики

2. отравление высокими концентрациями СО2

в) энцефалиты

г) неврозы

2. Нервно-мышечная:

а) расстройство деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.)

б) расстройство двигательных нервов (полиневрит)

в) поражение нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами, препаратами, обладающими миорелаксирующим действием, транквилизаторами, ганглиоблокаторами)

3. Торако-диафрагмальная или париетальная(может быть вызвана расстройством биомеханики дыхания):

а) при патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева)

б) высокое стояние диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение и др.)

в) распространенные плевральные сращения

г) сдавление легкого при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс)

4. Бронхо-легочная(при наличии патологических процессов в легких и дыхательных путях).

II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:

1. Нарушение альвеолярной вентиляции.

Типы дыхательной недостаточности(см. табл. 8, 10):

а) рестриктивный

б) обструктивный

в) смешанный

Таблица 10

Типы дыхательной недостаточности

Типы	Причины	Клинические признаки
		Жалобы	Осмотр, пальпация	Перкуссия	Аускультация
Рестрик-тивный	Процессы, ограничивающие расправление легких: 1. Изменения грудной клетки в виде деформации или тугоподвижности 2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или в плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.) 3. Изменения в легких, приводящие к ригидности легочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз) 4. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение легких (застой крови в м.кр.кр., ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)	Одышка при физической нагрузке	1. Учащенное неглубокое дыхание. Феномен “захлопывающейся двери” 2. Ограничение экскурсии грудной клетки	1. Перкуторный звук: притупленный или притупленно-тимпанический 2. Нижние границы легких выше обычного 3. Подвижность нижнего края легких ограничена	1. Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное 2. Влажные хрипы

Продолжение табл. 10

Типы	Причины	Клинические признаки
		Жалобы	Осмотр, пальпация	Перкуссия	Аускультация
Обструк-тивный	Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева: 1. Бронхиальная астма 2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит) 3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха)	1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды 2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания	Более поздние признаки: 1. Удлинение фазы выдоха 2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры 3. Эмфизематозная грудная клетка 4. Ригидность грудной клетки	Вначале перкуторный звук не изменен Более поздний признак: 1. Коробочный звук 2. Ограничение подвижности нижнего края легких	Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе
Смешан-ный	Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу: - бронхопневмония - пневмокониозы - бронхоэктазы - хронический бронхит с явлением пневмосклелоза	Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах

2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):

а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)

в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких - частичная дыхательная недостаточность.

3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов

г) т.н. "шоковое легкое" у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т.к. скорость диффузии СО₂ в 20 раз выше, чем О₂.