Характеристика симптомов

Выраженность одышки прямо пропорциональна пораженному объему легочной ткани и наличию факта сдавления опухолью сосудов средостения. Одышку диагностируют у половины онкобольных, а у 10 % из них — это ранний симптом.

Боли встречаются у 30–50 % онкобольных. Они постоянны или приступообразны, не связаны с дыханием. Как правило, боль беспокоит на стороне опухоли.

Прорастание новообразованием крупного бронха сопровождается кровохарканьем, но оно, как и синдром общей интоксикации, развивается позже.

Клинические симптомы вариантов периферического рака легкого

Рак Панкоста поражает верхушку легкого, на поздних стадиях вовлекая в процесс плечевое и шейное нервные сплетения, а иногда — ребра и позвоночник, что проявляется триадой:

деструктивное заболевание верхушки легкого;

синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм и нарушение потоотделения половины лица на стороне поражения);

надключичные боли (вначале приступообразные, затем постоянные и интенсивные); локализуются на стороне поражения, усиливаются при надавливании, иррадиируют по ходу нервов руки, сопровождаясь онемением пальцев и их парезом.

Рентгенологически выявляют деструкцию 1-3 ребра и поперечных отростков IV-VII шейных и I-III грудных позвонков, деформацию грудной клетки. Триада Панкоста неспецифична. Она встречается и при эхинококковой кисте в легком, опухолях средостения, плевры, лимфогранулематозе, туберкулезе.

Пневмониеподобный периферический рак легкого развивается как результат обсеменения злокачественными клетками доли легкого или при одновременном возникновении множества опухолевых очагов и их последующем слиянии в единый инфильтрат. Гистологически это всегда аденокарцинома.

Вначале возникает сухой кашель, который со временем переходит во влажный с обильным отделением пенистой мокроты. После присоединения инфекции возникает типичная рецидивирующая пневмония с синдромом интоксикации.

Узловой рак исходит из терминального бронха. Клинически проявляется после прорастания тканей: болями, одышкой, кашлем, кровохарканьем, цианозом, недостаточностью правого сердца. Возможно прорастание опухолью легочных сосудов.

Лечение периферического рака легкого Немелкоклеточный рак

Основным методом лечения периферического рака легкого остается хирургический. Практически оперируют не более 20 % онкобольных из-за противопоказаний:

запущенность процесса (до 40 %);

низкие резервы организма (истощенность, сопутствующие болезни и др.) и/или преклонный возрасти;

отказ пациента (до 40 %).

По показаниям применяют:

пневмонэктомии (периферический рак со значительным поражением второй доли);

резекцию части легкого (периферический рак доли с возможными единичными метастазами в бронхопульмональные лимфоузлы).

Резекцию трахеи с крупными бронхами (без резекции легочной ткани) и эндоскопические операции при периферическом раке легких практически не применяют в лечении.

Лучевую терапию проводят в комплексе радикального комбинированного лечения и, как самостоятельный метод, — паллиативно. При периферическом раке, когда значительная часть опухолевого узла удалена от корня легкого, облучают двумя объемами (на верхний очаг и на область регионарного метастазирования).

Химиотерапию, как компонент комбинированного лечения, назначают до и после операции, чтобы уменьшить опухоль и избежать обсеменения. Немелкоклеточный рак к ней малочувствителен. Применяют: циклофосфан, метотрексат, винкристин, фосфамид и др.

После радикальных операций и комбинированной терапии более 5 лет жили: при I стадии — 61,4 %, II — 43,5 %, III — 19,6 % онкобольных.

Мелкоклеточный рак

Химиотерапия составляет основу лечения мелкоклеточного рака любой локализации. При его операбельных формах (I-II стадия) оперативное вмешательство дополняют послеоперационной химиотерапией (от 4 курсов). Если опухоль неоперабельна, показана многокурсовая интенсивная химиотерапия в сочетании с лучевым лечением.

Билет №16

1. ЯБЖ и 12пк

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - заболевание, которое обусловлено совокупностью множества этиологических факторов, морфологическим же проявлением болезни является язва – дефект слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке.

Развитию болезни способствуют такие внешние факторы, как психоэмоциональные нагрузки, стресс, нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, табакокурение. Но, в основном, развитие болезни предопределено внутренними факторами: наследственность, нарушение обменных процессов в организме, патологическая нейро-гуморальная регуляция желудочной секреции, возрастные изменения гормонального фона и др.

Язвенная болезнь - серьезное и сложное заболевание, которое нередко протекает с развитием различных осложнений, таких как прободение, кровотечение, развитие рубцовых сужений выхода из желудка с нарушением прохождения пищи. В ряде случаев длительно существующие язвы могут стать причиной развития рака желудка.

Характерным для язвенной болезни является сезонность обострений, суточный ритм боли. Сезонность обострений (весна, осень) объясняется изменением состояния организма в различные периоды года, гормонального фона, нейроэндокринными изменениями. Типично усиление боли натощак и в ночное время. Боли нередко уменьшаются после приема пищи, холодного молока.  Беспокоят также изжога, периодически возникает рвота, отрыжка. Рвота иногда возникает на высоте болей и снимает их. Если рвота стала возникать регулярно и большим объемом с примесью непереваренной пищи с тухлым запахом, то в таком случае речь может идти о развитии стеноза, т.е., сужении просвета двенадцатиперстной кишки из-за рубцовых изменений в ней.  Наиболее грозным осложнением язвенной болезни является кровотечение, которое может быть явным и скрытым. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой и дегтеобразным стулом.

Показаниями к хирургическому лечению являются безуспешность консервативного лечения, частые обострения, множественные язвы, повторное кровотечение, рецидив язвы после ушивания прободной язвы. Определение показаний к хирургическому лечению должно происходить на основании данных комплексного современного обследования, при совершенно исчерпанных возможностях консервативного лечения. Для каждого конкретного больного должна быть выбрана индивидуальная лечебная тактика, оптимальный вариант хирургического лечения, которое на сегодняшний день имеет множество вариантов, в том числе и органосохраняющих, т.е., без удаления части желудка.

2. Химические ожоги пищевода

Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако если эту жидкость выпивают "залпом", то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Такие сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев. Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым. В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации. При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота - гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом. При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза. При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока. Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений. Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени. Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт - по характерному запаху; серную кислоту - по черному или серому струпу; азотную - по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) - по корке беловатого цвета. Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса. При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка. Лечение химических ожогов пищевода  преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного - и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 - 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами). Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 - 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия. С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг). При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу. С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 - 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода. Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла - 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе - амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, - и стриктуры пищевода. Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его. К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.

3. Кровотечение из ободочной и прямой кишки

Кровотечение или примесь крови к испражнениям является одним из часто встречающихся симптомов заболеваний прямой и ободочной кишки. Выделение капель алой крови или даже струйное кровотечение, чаще в конце акта дефекации, характерно для геморроя и анальной трещины. Иногда такая геморрагия приводит к потере 100—200 мл крови в сутки и при частых повторениях обусловливает развитие малокровия.

Макроскопически определяемые в каловых массах прожилки крови и кровяные сгустки обычно наблюдаются при воспалительных процессах (колиты), дивертикулезе иопухолях. Чем проксимальнее располагается источник кровотечения в толстой кишке, тем однороднее примесь крови к каловым массам и тем темнее их цвет. При кровотечении из слепой и восходящей кишки кровь может настолько сильно измениться под воздействием кишечных ферментов, что каловые массы принимают типичный дегтеобразный вид, как при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Малоизмененная кровь в жидком состоянии или в виде сгустков может выделяться во время дефекации у больных неспецифическим язвенным колитом и с болезнью Кронатолстой кишки, при дивертикулезе, а также при распадающихся и изъязвленных ворсинчатых и раковых опухолях. Профузные кровотечения редко наблюдаются при заболеваниях толстой кишки. Они могут возникнуть при дивертикулезе толстой кишки, реже — при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона толстой кишки.

Диагностика:

Пальцевое исследование прямой кишки: следы кала черного цвета – при кровотечениях из верхних отделов пищеварительного тракта (пищевод, желудок, 12 – перстная и тощая кишка), или алая кровь – при кровотечениях нижних отделов ЖКТ (подвздошная, толстая, прямая кишка).

Ректороманоскопия и фиброколоноскопия при подозрении на кровотечение из толстой кишки.

В 80% случаев острые кишечные кровотечения останавливаются самопроизвольно. При умеренно выраженных кровотечениях проводят консервативную терапию, характер которой определяется заболеванием, послужившим причиной их развития. В тех случаях, когда кишечные кровотечения бывают обусловлены дивертикулезом, их остановка в 90% случаев достигается с помощью инфузии вазопрессина во время проведения ангиографии. При этом катетер может быть оставлен в месте введения для пролонгированной инфузионной терапии, поскольку в течение первых 48 ч кровотечение нередко рецидивирует. В процессе ангиографии мезентериальных сосудов для остановки кровотечения применяют также чрескатетерную эмболизацию (например, правой толстокишечной артерии). У больных с дивертикулезом кишечника, у которых кровотечение остановить не удается или кровотечение возникает повторно в течение 48 ч, сопровождается шоком и требует применения в сутки свыше 6 доз крови, проводят хирургическое лечение (операция гемиколэктомии или субтотальной колэктомии с наложением илеоректального анастомоза) (табл.3). Остановка кровотечений, обусловленных ангиодисплазиями слизистой оболочки кишечника, предполагает применение электрокоагуляции (монополярной) или лазерной коагуляции. При кровотечениях, связанных с острыми ишемическими поражениями кишечника, в начальной стадии можно попытаться восстановить кровоток с помощью вазодилатирующих средств или реваскуляризирующих операций. При развитии осложнений (инфаркт кишки, перитонит) проводится операция резекции пораженного участка. При кишечных кровотечениях, причиной развития которых является геморрой, назначают послабляющую диету, прием 10% раствора хлорида кальция внутрь, введение свеч с новокаином, экстрактом белладонны и эпинефрином в прямую кишку. В упорных случаях при кровоточащем геморрое (если нет выпадения узлов) проводят инъекционное лечение с помощью введения в область узлов склерозирующих растворов (например, этилового спирта с новокаином). При некупирующемся геморроидальном кровотечении применяют хирургические способы лечения (операцию перевязки узлов или их иссечение). Обязательным является проведение базисной терапии основного заболевания, послужившего причиной возникновения кишечных кровотечений.

Билет №17

1. Рак пищевода

Рак пищевода классифицируется согласно международной номенклатуре TNM для злокачественных новообразований:

• по стадии (Т0 – предрак, карцинома, неинвазивная эпителиальная опухоль, Т1 – рак поражает слизистую, Т2 - опухоль прорастает в подслизистый слой, Т3 – поражены слои вплоть до мышечного, Т4 – проникновение опухоли сквозь все слои стенки пищевода в окружающие ткани);

• по распространению метастазов в региональных лимфоузлах (N0 – нет метастазов, N1 – есть метастазы);

• по распространению метастазов в отдаленных органах (М1 – есть, М0 – нет метастазов).

Также рак может классифицироваться по стадиям от первой до четвертой в зависимости от распространенности опухоли в стенке и ее метастазирования.

В настоящее время механизмы развития рака пищевода до конца не изучены. Факторами, способствующими возникновению злокачественной опухоли, являются: курение, злоупотребление алкоголем, употребление излишне горячей и слишком холодной пищи, производственные вредности (вдыхание токсических газов), содержание тяжелых металлов в питьевой воде, химические ожоги пищевода при проглатывании едких веществ.

Регулярное вдыхание воздуха, содержащего пылевую взвесь вредных веществ (при проживании в задымленной местности, работе в непроветриваемых помещениях с высокой концентрацией производственной пыли), также может способствовать развитию рака.

Заболеваниями, способствующими развитию рака пищевода, являетсягастроэзофагеальная болезнь, ожирение, кератодермия. Грыжи пищевода, ахлозия (расслабление нижнего сфинктера пищевода) способствуют регулярному рефлюксу – забросу содержимого желудка в пищевод, что в свою очередь ведет к развитию специфического состояния: болезни Баррета.

Болезнь Баррета (пищевод Баррета) характеризуется перерождением эпителиальной выстилки пищевода по типу желудочного эпителия. Это состояние считают предраковым, как и большинство эпителиальных дисплазий (нарушений развития ткани).

Отмечено, что рак пищевода чаще возникает у лиц старше 45 лет, мужчины страдают им в три раза чаще женщин.

Развитию рака способствует питание, содержащее недостаточное количество овощей, зелени, белка, минералов и витаминов. Нерегулярное питание, склонность к перееданию также оказывают негативное влияние на стенки пищевода, что может способствовать снижению защитных свойств.

Одним из факторов озлокачествления предраковых образований является снижение иммунитета.

Рак пищевода ранних стадий чаще всего не проявляется клинически, симптоматика начинает проявляться при наличии уже довольно крупной опухоли, мешающей продвижению пищи.

Самым распространенным симптомом рака пищевода является расстройство глотания – дисфагия. Больные стремятся принимать жидкую пищу, более твердая застревает в пищеводе, создавая ощущение «комка» за грудиной.

При прогрессировании опухоли может отмечаться болезненность за грудиной, в глотке. Боль может отдавать в верхнюю часть спины.

Снижение проходимости пищевода способствует возникновению рвоты.

Как правило, продолжительный недостаток питания (связанный с затрудненным приемом пищи) приводит к общей дистрофии: снижению массы тела, расстройству работы органов и систем.

Часто рак пищевода сопровождается постоянным сухим кашлем (возникает рефлекторно как следствие раздражения трахеи), охриплостью (хронический ларингит). На терминальных стадиях развития опухоли в рвоте и кашле можно обнаружить кровь.

Все клинические проявления рака пищевода неспецифичны, но требуют безотлагательного обращения к врачу.

Регулярного диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога требуют больные, страдающие болезнью Баррета, как лица с высоким риском развития рака пищевода.

Тактика лечения рака пищевода зависит от его локализации, размера, степени инфильтрации стенки пищевода и окружающих тканей опухолью, наличием или отсутствием метастазов в лимфоузлах и других органах, общего состояния организма.

Как правило, в выборе терапии принимает участие несколько специалистов: гастроэнтеролог, онколог, хирург, специалист по лучевой терапии.

В большинстве случаев комбинируют все три основных методики лечения злокачественных новообразований: хирургическое удаление опухоли и пораженных тканей, радио-лучевая терапия и химиотерапия.

Хирургическое лечение рака пищевода заключается в резекции части пищевода с опухолью и прилежащими тканями, удаление располагающихся рядом лимфатических узлов. После чего оставшийся участок пищевода соединяют с желудком. При этом дляпластики пищевода могут использовать как ткань самого желудка, так и кишечную трубку. Если опухоль не подлежит полному удалению, то ее иссекают частично, чтобы освободить просвет пищевода.

В послеоперационном периоде пациенты питаются парентерально, пока не восстановится возможность употреблять пищу обычным способом. Для предупреждения развития инфекции в послеоперационном периоде больным назначают антибиотикотерапию. Для уничтожения оставшихся злокачественных клеток дополнительно возможно проведение курса лучевой терапии.

Лучевая противораковая терапия заключается в облучении пораженного участка тела рентгеновским излучением высокой интенсивности. Существует внешняя радиационная терапия (облучение проводят из внешнего источника в область проекции облучаемого органа) и внутренняя радиотерапия (облучение введенными в организм радиоактивными имплантантами).

Нередко лучевая терапия становится методикой выбора при невозможности осуществления хирургического удаления опухоли.

Химиотерапия при раке пищевода применяется в качестве вспомогательного метода подавления активности раковых клеток. Химиотерапию проводят с помощью сильных цитотоксических препаратов.

Больным, которым невозможно произвести хирургическую коррекцию просвета пищевода, с целью облегчения глотания показана фотодинамическая терапия. Эта методика заключается в ведении в опухолевую ткань светочувствительного вещества, после чего воздействуют на рак лазером, разрушая его. Однако добиться с помощью этой методики полного уничтожения злокачественного образования нельзя – это паллиативная терапия.

По окончании курса противоопухолевого лечения все больные обязательно находятся на онкологическом учете и регулярно проходят комплексное обследование.

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм характеризуется длительным наличием у молодых и людей среднего возраста. Состояние больных ухудшается после значительной психической нагрузки и волнений, улучшается после атропинизации и применения спазмолитиков. На фоне ахалазии наблюдается значительное расширение пищевода с ровными четкими краями на месте сужения. Заболевание заканчивается рубцеванием кардиального отдела пищевода и нуждается в оперативном вмешательстве.

Рубцовые сужения пищевода также протекают длительно, волнообразно, с заострением и стиханием явлений дисфагии. В месте сужения пищевода контуры четкие. Выше сужения определяется выраженное расширение пищевода. Большое значение в распознавании заболевания имеет анамнез, из которого выясняется причина возникновения Рубцовых сужений.

Дивертикулы пищевода встречаются сравнительно редко и характеризуются периодической дисфагией, болью за грудиной, регургитацией с неприятным запахом, значительной потерей массы тела. Дивертикулы являются обычно врожденной аномалией развития и потому чаще встречаются в молодом возрасте.

Полипы развиваются на фоне хронического эзофагита на любом участке пищевода. Распознаются рентгенологически в виде округлых, с четкими контурами, дефектов наполнения. Эзофагоскопия с биопсией подтверждает диагноз.

Хронический эзофагит характеризуется длительным анамнезом, периодическим усилением дисфагии. Диагностируется с помощью эзофагоскопии, во время которой видно гиперемированную рыхлую оболочку без сужений, а рентгенологически определяется периодический спазм участков пищевода с четкими ровными контурами. Больные должны находиться на диспансерном наблюдении.

Рак пищевода от опухолей средостения легко дифференцировать с помощью рентгеноскопии и эзофагоскопии

2. Острая спаечная кишечная непроходимость

Спайки и тяжи в брюшной полости возникают после перенесенных острых диффузных или ограниченных перитонитов, травм живота и кровоизлияний.

Спаечная кишечная непроходимость может быть на любом уровне кишечника. Часто сальник спаивается с послеоперационным рубцом брюшины или с органами, травмированными во время операции.

Спаечная кишечная непроходимость может протекать в виде странгуляционного, обтурационного и смешанного илеуса. Последняя форма представляет собой сочетание механической и динамической непроходимости.

Странгуляццонная форма спаечной болезни встречается при ущемлении шнуровидным тяжем какого-либо участка кишечника с вовлечением в процесс брыжейки.

У большинства больных заболевание начинается остро и при сильном ущемлении протекает бурно, рано появляются гемодинамические расстройства, омертвение кишечника и перитонит. При более легком ущемлении клиническое течение скорее напоминает картину кишечной инвагинации или острой обтурационной непроходимости.

Симптоматология и клиническое течение странгуляционной формы спаечной болезни зависят от сроков и уровня непроходимости, степени ущемления кишечных петель, длины ущемленного отрезка кишечника, степени наполнения приводящих отделов пищеварительного тракта при возникновении непроходимости, возраста и общего состояния больного.

Обтурационная форма спаечной кишечной непроходимости отличается еще большим многообразием, чем странгуляционная. Заболевание начинается остро и протекает довольно бурно, однако в некоторых случаях оно начинается исподволь, больные длительное время страдают хронической перемежающейся непроходимостью. У некоторых больных начавшийся приступ рано или поздно приобретает острое течение.

Более сложно протекает сочетание механической и динамической спаечной непроходимости, чаще всего наблюдающееся при спайке петель кишечника с острыми воспалительными инфильтратами брюшной полости.

Под спаечной непроходимостью в узком смысле следует понимать такой вид илеуса, в основе которого лежит динамический фактор (нарушение перистальтики), обусловленный спайками.

Сопутствующие заболевания усугубляют течение спаечной болезни, увеличивая опасность летального исхода после операции. При спаечной кишечной непроходимости нередко страдают паренхиматозные и кроветворные органы. У таких больных наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, они истощены, анемичны, среди них часто встречаются наркоманы.

Все больные с подозрением на спаечную кишечную непроходимость обязательно должны быть направлены в хирургическое отделение.

Сразу после поступления в стационар больному проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Если у него исчезают боли, отходят газы, стул самостоятельный, то это говорит о частичной спаечной непроходимости, где превалируют функциональные, динамические компоненты. Операция в таком случае не показана. Если паранефральная новокаиновая блокада не дает эффекта, то вводят атротш, промывают желудок, делают сифонную клизму. В случае неэффективности всех этих мероприятий показана операция.

Характер оперативного вмешательства при спаечной болезни следующий:

1. разъединение спаек и тяжей острым или тупым путем;

2. резекция кишечника;

3. обходной анастомоз между приводящей и отводящей петлями кишечника;

4. кишечный свищ на раздутую приводящую петлю.

В последние годы широко применяется операция Нобля, при которой проводят полное разъединение кишечных петель, ликвидацию всех тяжей, притягивающих кишечник к париетальной брюшине, а затем петли тонкого кишечника укладывают рядами и фиксируют швами в этом положении.

Больные со спаечной болезнью после выписки из хирургического стационара нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, физиотерапевтическом лечении и лечении на грязевых курортах в целях профилактики рецидивов спаечной непроходимости.

3. Геморрой

Геморрой - самое распространенное в проктологии сосудистое заболевание, при котором расширяются кавернозные (пещеристые) тела в терминальном отделе прямой кишки. Многие не придают значения его симптомам, таким образом, доводя процесс до осложнений.

Основные симптомы геморроя:

выделение крови после дефекации;

• боль во время и (или) после дефекации;

• чувство неполного опорожнения кишечника;

• выпадение геморроидальных узлов;

• появление объемных образований;

• зуд и чувство дискомфорта в области ануса

Классификация геморроя:

• 1-я стадия определяется выделением крови из заднего прохода без выпадения геморроидальных узлов.

• 2-я стадия характеризуется выпадением узлов с самостоятельным вправлением в анальный канал (с кровотечением или без).

• 3-я стадия характеризуется периодическим выпадением узлов с необходимостью их ручного вправления в анальный канал (с кровотечением или без него).

• 4-я стадия характеризуется постоянным выпадением геморроидальных узлов вместе со слизистой оболочкой прямой кишки и невозможностью вправления в анальный канал (с кровотечением или без него).

Лечение геморроя

• При геморрое 1-ой стадии показаны: консервативная терапия, инфракрасная фотокоагуляция, склеротерапия.

• При геморрое 2-ой стадии показаны: консервативная терапия, инфракрасная фотокоагуляция, склеротерапия, лигирование латексными кольцами, шовное лигирование, комбинированные методы.

• При геморрое 3-ей стадии показаны: лигирование латексными кольцами, трансанальная резекция слизистой по методу Лонго, комбинированные методы, хирургическое лечение (геморроидэктомия).

• При геморрое 4-ой стадии показано хирургическое лечение (геморроидэктомия).

Одной из самых современной и самой эффективной методикой является дезартеризация геморроидальных узлов под ультразвуковым контролем. Методика заключается в точном определении локализации геморроидальных артерий, их прошивании и перевязке.  Тем самым мы ограничиваем доступ крови в геморроидальные узлы. Геморроидальные артерии прошиваются выше зубчатой линии, где нет болевых рецепторов. Таким образом, после операции нет болевого синдрома, и пациенты совершенно трудоспособны, что немаловажно при сегодняшнем темпе жизни. Операция проводится в амбулаторных условиях однократно и не требует госпитализации.

Билет №35

1. Рак пищевода

Рак пищевода классифицируется согласно международной номенклатуре TNM для злокачественных новообразований:

• по стадии (Т0 – предрак, карцинома, неинвазивная эпителиальная опухоль, Т1 – рак поражает слизистую, Т2 - опухоль прорастает в подслизистый слой, Т3 – поражены слои вплоть до мышечного, Т4 – проникновение опухоли сквозь все слои стенки пищевода в окружающие ткани);

• по распространению метастазов в региональных лимфоузлах (N0 – нет метастазов, N1 – есть метастазы);

• по распространению метастазов в отдаленных органах (М1 – есть, М0 – нет метастазов).

Также рак может классифицироваться по стадиям от первой до четвертой в зависимости от распространенности опухоли в стенке и ее метастазирования.

В настоящее время механизмы развития рака пищевода до конца не изучены. Факторами, способствующими возникновению злокачественной опухоли, являются: курение, злоупотребление алкоголем, употребление излишне горячей и слишком холодной пищи, производственные вредности (вдыхание токсических газов), содержание тяжелых металлов в питьевой воде, химические ожоги пищевода при проглатывании едких веществ.

Регулярное вдыхание воздуха, содержащего пылевую взвесь вредных веществ (при проживании в задымленной местности, работе в непроветриваемых помещениях с высокой концентрацией производственной пыли), также может способствовать развитию рака.

Заболеваниями, способствующими развитию рака пищевода, являетсягастроэзофагеальная болезнь, ожирение, кератодермия. Грыжи пищевода, ахлозия (расслабление нижнего сфинктера пищевода) способствуют регулярному рефлюксу – забросу содержимого желудка в пищевод, что в свою очередь ведет к развитию специфического состояния: болезни Баррета.

Болезнь Баррета (пищевод Баррета) характеризуется перерождением эпителиальной выстилки пищевода по типу желудочного эпителия. Это состояние считают предраковым, как и большинство эпителиальных дисплазий (нарушений развития ткани).

Отмечено, что рак пищевода чаще возникает у лиц старше 45 лет, мужчины страдают им в три раза чаще женщин.

Развитию рака способствует питание, содержащее недостаточное количество овощей, зелени, белка, минералов и витаминов. Нерегулярное питание, склонность к перееданию также оказывают негативное влияние на стенки пищевода, что может способствовать снижению защитных свойств.

Одним из факторов озлокачествления предраковых образований является снижение иммунитета.

Рак пищевода ранних стадий чаще всего не проявляется клинически, симптоматика начинает проявляться при наличии уже довольно крупной опухоли, мешающей продвижению пищи.

Самым распространенным симптомом рака пищевода является расстройство глотания – дисфагия. Больные стремятся принимать жидкую пищу, более твердая застревает в пищеводе, создавая ощущение «комка» за грудиной.

При прогрессировании опухоли может отмечаться болезненность за грудиной, в глотке. Боль может отдавать в верхнюю часть спины.

Снижение проходимости пищевода способствует возникновению рвоты.

Как правило, продолжительный недостаток питания (связанный с затрудненным приемом пищи) приводит к общей дистрофии: снижению массы тела, расстройству работы органов и систем.

Часто рак пищевода сопровождается постоянным сухим кашлем (возникает рефлекторно как следствие раздражения трахеи), охриплостью (хронический ларингит). На терминальных стадиях развития опухоли в рвоте и кашле можно обнаружить кровь.

Все клинические проявления рака пищевода неспецифичны, но требуют безотлагательного обращения к врачу.

Регулярного диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога требуют больные, страдающие болезнью Баррета, как лица с высоким риском развития рака пищевода.

Тактика лечения рака пищевода зависит от его локализации, размера, степени инфильтрации стенки пищевода и окружающих тканей опухолью, наличием или отсутствием метастазов в лимфоузлах и других органах, общего состояния организма.

Как правило, в выборе терапии принимает участие несколько специалистов: гастроэнтеролог, онколог, хирург, специалист по лучевой терапии.

В большинстве случаев комбинируют все три основных методики лечения злокачественных новообразований: хирургическое удаление опухоли и пораженных тканей, радио-лучевая терапия и химиотерапия.

Хирургическое лечение рака пищевода заключается в резекции части пищевода с опухолью и прилежащими тканями, удаление располагающихся рядом лимфатических узлов. После чего оставшийся участок пищевода соединяют с желудком. При этом дляпластики пищевода могут использовать как ткань самого желудка, так и кишечную трубку. Если опухоль не подлежит полному удалению, то ее иссекают частично, чтобы освободить просвет пищевода.

В послеоперационном периоде пациенты питаются парентерально, пока не восстановится возможность употреблять пищу обычным способом. Для предупреждения развития инфекции в послеоперационном периоде больным назначают антибиотикотерапию. Для уничтожения оставшихся злокачественных клеток дополнительно возможно проведение курса лучевой терапии.

Лучевая противораковая терапия заключается в облучении пораженного участка тела рентгеновским излучением высокой интенсивности. Существует внешняя радиационная терапия (облучение проводят из внешнего источника в область проекции облучаемого органа) и внутренняя радиотерапия (облучение введенными в организм радиоактивными имплантантами).

Нередко лучевая терапия становится методикой выбора при невозможности осуществления хирургического удаления опухоли.

Химиотерапия при раке пищевода применяется в качестве вспомогательного метода подавления активности раковых клеток. Химиотерапию проводят с помощью сильных цитотоксических препаратов.

Больным, которым невозможно произвести хирургическую коррекцию просвета пищевода, с целью облегчения глотания показана фотодинамическая терапия. Эта методика заключается в ведении в опухолевую ткань светочувствительного вещества, после чего воздействуют на рак лазером, разрушая его. Однако добиться с помощью этой методики полного уничтожения злокачественного образования нельзя – это паллиативная терапия.

По окончании курса противоопухолевого лечения все больные обязательно находятся на онкологическом учете и регулярно проходят комплексное обследование.

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм характеризуется длительным наличием у молодых и людей среднего возраста. Состояние больных ухудшается после значительной психической нагрузки и волнений, улучшается после атропинизации и применения спазмолитиков. На фоне ахалазии наблюдается значительное расширение пищевода с ровными четкими краями на месте сужения. Заболевание заканчивается рубцеванием кардиального отдела пищевода и нуждается в оперативном вмешательстве.

Рубцовые сужения пищевода также протекают длительно, волнообразно, с заострением и стиханием явлений дисфагии. В месте сужения пищевода контуры четкие. Выше сужения определяется выраженное расширение пищевода. Большое значение в распознавании заболевания имеет анамнез, из которого выясняется причина возникновения Рубцовых сужений.

Дивертикулы пищевода встречаются сравнительно редко и характеризуются периодической дисфагией, болью за грудиной, регургитацией с неприятным запахом, значительной потерей массы тела. Дивертикулы являются обычно врожденной аномалией развития и потому чаще встречаются в молодом возрасте.

Полипы развиваются на фоне хронического эзофагита на любом участке пищевода. Распознаются рентгенологически в виде округлых, с четкими контурами, дефектов наполнения. Эзофагоскопия с биопсией подтверждает диагноз.

Хронический эзофагит характеризуется длительным анамнезом, периодическим усилением дисфагии. Диагностируется с помощью эзофагоскопии, во время которой видно гиперемированную рыхлую оболочку без сужений, а рентгенологически определяется периодический спазм участков пищевода с четкими ровными контурами. Больные должны находиться на диспансерном наблюдении.

Рак пищевода от опухолей средостения легко дифференцировать с помощью рентгеноскопии и эзофагоскопии

2. Деструктивные формы острого холецистита

Выделяют катаральную и деструктивные (гнойные) формы острого Х. К деструктивным формам относят флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и гангренозный X.

Острый гнойный Х. чаще развивается при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь увеличен, напряжен, его серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В просвете желчного пузыря содержится гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный Х. чаще протекает по типу флегмонозного воспаления, при котором в утолщенной стенке желчного пузыря обнаруживаются участки некроза и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями или изъязвлениями. При массивном кровоизлиянии в стенку желчного пузыря воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко при гнойном Х. в стенке образуются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться в просвет пузыря с образованием язв или в брюшную полость, что приводит кПеритониту. Некротизированные участки слизистой оболочки иногда пропитываются фибрином и приобретают вид грязно-зеленых пленок, что характерно для дифтеритического X. При отторжении детрита на месте некроза слизистой оболочки образуются глубокие язвы. Если некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря, развивается гангренозный Х., при этом стенка приобретает грязно-бурую окраску, становится тусклой, дряблой. Развитие гангренозного Х. обусловлено нарушением гемодинамики в результате воспалительных и некротических изменений в стенках сосудов, гнойных васкулитов и тромбоваскулитов, а также фибриноидного некроза. Гангренозный Х. может возникать также в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например при гипертонической болезни, узелковом периартериите.

• Боль (печёночная колика) •• Локализуется в эпигастральной или правой подрёберной области •• Иррадиирует в спину ниже угла правой лопатки, правое плечо, реже в левую половину туловища •• Возникает ночью или рано утром, нарастает до определённого уровня и держится 30–60 мин не уменьшаясь •• Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи, алкоголя, эмоциональные переживания•• Сопровождается повышенной потливостью, гримасой боли на лице и вынужденной позой — на боку с поджатыми к животу ногами • Лихорадка• Тошнота, рвота, иногда с примесью жёлчи • Поверхностное дыхание, живот слабо участвует в акте дыхания • Симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья • Боль при вдохе во время пальпации правого подреберья (симптом Кера)• Болезненность при поколачивании по краю правой рёберной дуги (симптом Ортнера) • Симптом Гено де Мюсси–Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы • Симптом Щёткина–Блюмберга становится положительным при вовлечении в воспалительный процесс брюшины (перитонит) • Желтуха (у 15% больных) — вызвана обструкцией общего жёлчного протока камнями • При перкуссии живота — тимпанит (рефлекторный парез кишечника).

Лабораторные исследования • Анализ крови — лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево • У 10–15% больных (с сопутствующим холедохолитиазом, при бескаменном холецистите) в сыворотке повышены концентрации ЩФ и билирубина, в моче появляется билирубин, при полной обтурации камнем — исчезает уробилин • У больных с лихорадкой возможен положительный результат посева крови.

Инструментальные исследования • Обзорную рентгенографию выполняют при болях в животе неясной этиологии • При УЗИ жёлчного пузыря выявляют камни, утолщение стенки жёлчного пузыря, скопление жидкости около него, при бескаменном холецистите — газ в стенке пузыря и отслойку слизистой оболочки • При радиоизотопном сканировании визуализация общего жёлчного протока и кишки без заполнения жёлчного пузыря указывает на обтурацию пузырного протока (при бескаменном холецистите метод даёт большое количество ложноположительных результатов).

Дифференциальная диагностика • Перфоративная или пенетрирующая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки • ИМ • Панкреатит • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Правосторонняя нижнедолевая пневмония • Острый аппендицит • Гепатит • Инфекционные заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. В начале приступа острого холецистита — водно-чайная пауза • Через 5–10 дней назначают диету №5а • При исчезновении всех острых явлений через 3–4 нед — переход на диету №5.

Консервативное лечение • Постельный режим • Спазмолитики • Обезболивающие • Внутривенное введение жидкостей • Антибактериальная терапия •• При стабильном состоянии больного с болями и небольшой температурой — ампициллин (4–6 г/сут) •• При тяжёлой септицемии — комбинация гентамицина (3–5 мг/кг/сут) с клинадмицином (1,8–2,7 г/сут.) или метронидазола с цефалоспоринами III поколения, или имипенем+циластатин.

Оперативное лечение • Метод выбора — ранняя (в течение первых 72 ч) лапароскопическая холецистэктомия, т.к. при такой операции летальность и частота осложнений ниже, чем при плановой операции, проведенной через 6-8 нед консервативного лечения • Экстренной холецистэктомии подлежат больные с острым холециститом, осложнённым перитонитом, гангренозным холециститлм, перфорацией стенки жёлчного пузыря• Чрезкожная холецистостомия в сочетании с антибактериальной терапией — метод выбора при лечении тяжёлых больных, пожилых больных с осложнениями острого холецистита • Больным с бескаменным холециститом показана экстренная холецистэктомия, в случае критического состояния больного выполняют чрезкожную холецитостомию под контролем УЗИ.

Осложнения • Эмпиема — острое гнойное воспаление жёлчного пузыря • Перфорация (15% случаев) •• В свободную брюшную полость, течение острое, летальность 30% •• Локальная — приводит к развитию околопузырного абсцесса, течение подострое •• В смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок), течение хроническое с образование пузырно-кишечного свища • Сепсис • Панкреатит.

3. Скользящие грыжи

Образуются в том случае, если одной из стенок грыжевого мешка становится орган брюшной полости, частично покрытый брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка). Анатомические особенности: 1. Большие размеры грыжи. 2. Часто бывает прямой. 3. Большие грыжевые ворота. 4. Толстые стенки грыжевого мешка. 5. Грыжевой мешок может быть окутан клетчаткой. 6. Инструменты не просвечивают через мешок, одной из стенок которого является орган, так как только брюшина прозрачна. 7. Чаще встречается у пожилых. Диагностика. Основана на типичных для грыжи симптомах. Если в грыжевой мешок вовлечена стенка мочевого пузыря, то могут быть дизурические расстройства, боль при мочеиспускании, мочеиспускание в 2 приема, второй после давления на грыжевое выпячивание. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря надо провести цистографию, что поможет выявить размер и форму грыжи. При подозрении на скользящую грыжу толстого кишечника надо провести ирригоскопию. Методы оперативного лечения. Если это косая грыжа, то используют методы Боброва-Жирара, шов Кимбаровского, Спасокукоцкого. Если грыжа прямая, то БассиниДукуджанова. Вовремя операции особенный момент возникает, когда необходимо вскрывать грыжевой мешок, поэтому сначала надо определить, где заканчивается париетальная брюшина вовлеченного органа, и вскрывать вдали от него. Содержимое мешка вправляют и накладывают изнутри грыжевого мешка кисетный шов, отступя от края органа 2-3 см. Избыток мешка отсекают, кисетный шов затягивают, орган возвращают на место и шов завязывают.

Билет №18

1)ЖКБ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках образуются камни.

Встречается желчнокаменная болезнь достаточно часто. В Европе и Америке она имеется у 1/3 женщин и у 1/4 мужчин. Как правило, от желчнокаменной болезни страдают люди взрослые, особенно полные женщины в возрасте. 

Причины

В образовании камней виноваты два основных фактора: застой желчи в желчном пузыре и повышение концентрации солей в желчи из-за нарушения обмена веществ.

Спровоцировать возникновение желчнокаменной болезни могут:

• переедание, голодание, нерегулярное питание;

• малоподвижный образ жизни, особенно сидячая работа;

• беременность;

• прием гормональных контрацептивов;

• ожирение;

• дискинезия желчных путей;

• заболевания поджелудочной железы.

Патогенез образования камней

Образование холестериновых камней

Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нём перенасыщенной холестерином желчи. Перенасыщение желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) или снижения активности гидролазы. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество холестерина и недостаточное количество желчных кислот, которые необходимы (в первую очередь лецитин) для того, чтобы холестерин находился в растворённом состоянии.

В результате холестерин начинает выпадать в осадок в виде кристаллов. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и интенсивность образования слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов холестерина образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник и начинают расти.

Скорость роста холестериновых конкрементов в среднем составляет 1-3 мм в год, но может повышаться и скачкообразно.

Образование чёрных пигментных камней

Черные пигментные камни составляют 20-30% от общего числа камней желчного пузыря и чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина.

Билирубин, так же как и холестерин, нерастворим в воде и циркулирует в крови в соединении с альбумином. В гепатоците происходят его конъюгация с глюкуроновой кислотой и выделение в желчи в виде водорастворимого соединения (60-80% в виде билирубина диглюкуронида и 20-40% в виде билирубина моноглюкуронида). Перенасыщение желчи неконъюгированным билирубином, изменение рН (например, при воспалительном процессе в стенке желчного пузыря или желчных путях), способствующие осаждению билирубина и солей кальция, а также избыточная продукция гликопротеида - основные причины литогенеза черных пигментных камней. Полимеры билирубина и продукты его распада образуют разветвленную сетчатую решетку. В эту решетку встраиваются мукополисахариды, муцины, гликопротеиды и соли кальция, образующие вместе так называемый органический матрикс.

Образование коричневых пигментных камней

Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках и составляют примерно 10-20% от общего числа камней, образующихся в желчном пузыре. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, клостридии, бактероиды и др.) Под влиянием глюкоронидазы бактерий происходит деконъюгация диглюкоронида билирубина, в результате чего осаждается нерастворимый неконъюгированный билирубин. Коричневые пигментные камни обычно образуются выше стриктур, например при склерозирующем холангите или в местах расширения желчных путей - при болезни Кароли.

Образование смешанных камней

Холестериновые камни могут быть колонизированы бактериями и вызывать воспаление слизистой желчного пузыря. Ферменты бактерий и лейкоцитов гидролизуют соединения билирубина и жирные кислоты. В результате холестериновые конкременты аккумулируют на своей поверхности значительное количество билирубината кальция и других солей кальция. Таким образом, формируются смешанные конкременты.

Выделяют 3 стадии желчнокаменной болезни (ЖКБ):

• Первая стадия ЖКБ - физико-химическая.

Может протекать бессимптомно в течение многих лет, проявляется только при исследовании желчи, в которой обнаруживаются «холестериновые хлопья», кристаллы солей, а концентрация желчных кислот и фосфолипидов снижена. Такая желчь называется литогенной. Камней в желчном пузыре нет.

• Вторая стадия ЖКБ - латентное бессимптомное камненосительство.

Характеризуется теми же физико-химическими изменениями в желчи, что и первая фаза, однако с наличием камней в желчном пузыре. Большинство желчных камней, находящихся на дне желчного пузыря остаются бессимптомными, однако продвижение конкрементов и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря приводят к прогрессированию заболевания.

• Третья стадия ЖКБ - клиническая.

Обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и возможным изъязвлением. Клинически описывается как "желчная колика" - симптомокомплекс, характеризующийся внезапно возникшими острыми болями в правом подреберье или эпигастральной области, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку и в спину.

• Боли, как правило, возникают вечером или ночью. Пациент с коликой мечется от боли, не может найти положения, которое облегчило бы боль. Рвота может сопровождать колику и не приносить облегчения.

• Боли продолжительностью более 6 часов должны настораживать в отношении присоединения осложнений, прежде всего острого холецистита.

• При прогрессировании желчнокаменной болезни колики начинают часто повторяться, приобретают затяжной характер, нарастает интенсивность боли, которая может стать постоянной.

• При развитии острого холецистита и сопутствующего холангита возможно присоединение лихорадки.

• Обтурация общего желчного протока конкрементом приводит к желтухе. Преходящая обтурация шейки пузырного протока вентильным конкрементом сопровождается перемежающейся желтухой.

• Проведённые клинико-инструментальные исследования показали, что такие симптомы, как вздутие живота, тошнота, тяжесть и боль в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и горечь во рту относятся к неспецифичным симптомам, которые встречаются при камненосительстве с той же частотой, что у здоровых лиц и не связаны с наличием конкрементов в пузыре, как это считалось ранее.

Диагностика

• Сбор анамнеза

При сборе анамнеза следует уточнить давность появления подобных симптомов (приступообразные боли в правом подреберье или эпигастрии), их динамику и частоту возникновения. Необходимо выяснить проводилось ли обследование (получить данные предыдущих исследований для сравнения) и лечение данного заболевания ранее.

 

• Физикальный осмотр

Важную роль играет объективное обследование пациента во время приступа боли. При этом могут определяться симптомы мышечной защиты, усиление боли при пальпации и перкуссии живота в области правого подреберья, а также усиление боли при пальпации области желчного пузыря на высоте вдоха - положительные симптомы Мерфи и Кера.

 

• Лабораторные методы диагностики

Лабораторные показатели при неосложненном течении желчнокаменной болезни, как правило, не изменены.

После приступа желчной колики в 40% случаев отмечается повышение активности сывороточных аминотрансфераз ( АЛТ и АСТ ), в 23-25% - щелочной фосфатазы , γ-глутамилтранспептидазы , в 45-50% повышение содержания билирубина . Через неделю после приступа показатели, как правило, приходят к норме.

Если течение заболевания осложняется развитием острого холецистита, то отмечаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ .

 

• Визуализирующие и инструментальные методы диагностики

Ведущую роль в диагностике желчнокаменной болезни играют визуализирующие методы исследования.

• УЗИ брюшной полости

 

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости

 

• Компьютерная томография (КТ)

 

• Сцинтиграфия желчных путей с 99mTc-замещенными иминодиуксусными кислотами (HIDA-сцинтиграфия)

 

• Эндоскопическая панкреатохолангиография (ЭРПХГ)

 

• Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ)

 

• Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС)

 

• Холецистография (пероральная и внутривенная)

Лечение

При желчекаменной болезни лечение без операции проводится препаратами урсодезоксихолиевой кислоты. Под ее воздействием камни в желчном пузыре растворяются.

Малоинвазивные методы лечения заключаются в использовании экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии и прямого контактного литолиза конкрементов сложными эфирами.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) основана на генерации ударной волны, которая фокусируется в направлении камня. В течение 30 нс в фокусе достигается давление в 1000 раз превышающее атмосферное. В связи с тем, что мягкие ткани поглощают мало энергии, основная ее часть поглощается камнем, что и проводит к его разрушению. Наведение на камень осуществляется с помощью ультразвукового сканера. Метод в настоящее время используется как подготовительный этап для последующей пероральной литолитической терапии. В результате дробления камней увеличивается их суммарная поверхность, что резко сокращает курс литолитической терапии. Мелкие конкременты выходят самостоятельно через пузырный и общий желчный протоки.