Симптомы

      На ранних стадиях развития болезнь может протекать незаметно. В начале болезни пациент может жаловаться на нарушение сна, перепады настроения, повышенную потливость, приступы сердцебиения, дрожь в пальцах рук. Более специфичные признаки это похудание, при нормальном аппетите и плохая переносимость тепла. Больному жарко даже в холодную погоду.

      С течением времени дрожание становится более выраженным, может дрожать все тело. Пациенты суетливы, кожа у них влажная. Возникает смуглая окраска кожи по всему телу, наиболее выраженная в области век. Иногда возникает уплотнение кожи в области голеней и стоп в виде плотного отека. Щитовидная железа увеличивается, становится заметной на глаз. При прощупывании она обычно плотная и безболезненная.

      Специфическим симптомом для болезни Грейвса являются изменения со стороны глаз. Глаза блестят, они широко раскрыты, мигание редкое. Глазное яблоко выглядит увеличенным и выпяченным. Из-за нарушения питания глазного яблока могут присоединятся различные виды инфекции, возникают конъюнктивиты (воспаления слизистой оболочки глаза) и неврит зрительного нерва. В конечном итоге все эти изменения могут привести к слепоте.

      Одними из более тяжелых проявлений ДТЗ считаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больного беспокоит учащенное сердцебиение, сохраняющееся даже во время сна, возникают нарушения сердечного ритма. У многих больных возникают приступы стенокардии, повышаетмя артериальное давление и развивается сердечная недостаточность.

      Под воздействием повышенной функции щитовидной железы усиливается моторика желудочно-кишечного тракта, возникают тошнота, реже рвота, понос. Избыток тироидных гормонов оказывает токсическое влияние на печень и может развиться жировая дистрофия печени. Поражение тироидными гормонами центральной нервной системы характеризуется возникновением головной боли, бессонницы, головокружения, тревожные состояния. Избыточная функция щитовидной железы обычно приводит и к нарушению работы других эндокринных органов. Нарушается работа половых желез. У женщин это может сопровождаться нарушением менструальной функции, бесплодием. У мужчин снижается потенция. Снижается продукция гормонов корой надпочечников. Нарушается обмен глюкозы и повышается риско возникновения сахарного диабета.

Методом оперативного лечения является субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву.

Показания:

тяжелая форма заболевания, а также форма средней тяжести при отсутствии эффекта от правильно проводимой непрерывной антитиреоидной терапии в течение 4-6 месяцев, рецидивы заболеваний у молодых людей;

период беременности и лактация;

узловые, смешанные формы токсического зоба;

большая степень увеличения щитовидной железы;

развитие мерцательной аритмии.

Предоперационная подготовка больных заключается в следующем:

необходимо провести антитиреоидную терапию до возможно максимального устранения симптомов тиреотосикоза;

для уменьшения кровоточивости паренхимы щитовидной железы рекомендуется в течение 2 недель до операции принимать раствор Люголя по 15-20 капель в день;

следует провести лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, печени нервной системы, общеукрепляющие мероприятия;

накануне операции назначают седативные и снотворные средства;

если больной в предоперационном периоде получал b -адреноблокаторы, недопустима их внезапная отмена, так как это может привести к резкому обострению ИБС у пожилых людей, а в некоторых случаях – к развитию острой надпочечниковой недостаточности; в связи с этим необходимо продолжить прием b -адреноблокаторов как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах;

при тяжелой форме заболевания и длительном его течении рекомендуется назначить за 2-3 дня до операции прием глюкокортикоидных препаратов (например, преднизолон по 15-20 мг в сутки), а в день операции ввести внутривенно 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината.

А.С. Ефимов (1983) рекомендует при тяжелых заболеваниях прием глюкокортикоидов в предоперационном периоде в течение 2-3 недель. Применение глюкокортикоидов в предоперационном и послеоперационном периодах предупреждает развитие острой надпочечниковой недостаточности.

В послеоперационном периоде возможны осложнения:

парез возвратного нерва и афония (обычно проходят через 3-6 месяцев);

развитие гипопаратиреоза вследствие удаления паращитовидных желез, их отека или повреждения

гипотиреоз; различают гипотиреоз ранний, возникающий вскоре после операции, и поздний, развивающийся через несколько недель после нее; ранний гипотиреоз обусловлен избыточным удалением щитовидной железы, развитие позднего гипотиреоза связано с образованием в организме аутоиммуноглобулинов (аутоантител) в ответ на поступлениев кровь тиреоглобулина и белков (антигенов) поврежденной щитовидной железы; образовавшиеся аутоантителаспособсивуют дальнейшему повреждению щитовидной железы и развитию гипотиреоза;

развитие тиреотоксического криза вследствие повреждения щитовидной железы и поступления в кровь большого количества тиреоидных гормонов; во избежание тиреотоксического криза больных надо оперировать после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами и после операции продолжать прием мерказолила в поддерживающих дозах;

в редких случаях возможно кровоизлияние в диафрагмальный нерв.

Больные оперированные по поводу диффузного токсического зоба должны состоять на диспансерном учете в течение 2 лети обследоваться в течение первого года каждые 3 месяца, в течение второго года – каждые 6 месяцев.

Противопоказания к операции:

легкая форма диффузного токсического зоба;

малые размеры щитовидной железы;

острое нарушение мозгового кровообращения и недавноперенесенный инфаркт миокарда;

инфекционно-воспалительные заболевания (ангина, грипп, пневмония и др.), оперировать больного разрешается лишь через 1-1.5 месяцев после их ликвидации;

тяжелые декомпенсированные соматические заболевания, значительно повышающие риск операционной летальности.

2. Бронхоэктатическая болезнь

Под бронхоэктатической болезнью понимают приобретенное в детстве заболевание, характеризующееся локализованным хроничес­ким нагноительньм процессом в необратимо измененных (расширен­ных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под бронхо-эктазами понимают сегментарное расширение бронхов, обусловлен­ное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их сте­нок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов. Бронхоэктазы могут быть вторичны­ми вследствие абсцесса легких, туберкулезной каверны, хронической пневмонии,бронхита.

Этиология и патогенез. Примерно у 6% больных бронхоэктазы могут быть врожденными. У большинства же больных отмечается постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции. Аномалия бронхиального дере­ва трансформируется в болезнь обычно в раннем детском возрасте после очередной острой пневмонии. Инфекционные возбудители яв­ляются причиной обострения нагноительного процесса в измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.).

В патогенезе имеет значение нарушение крупных бронхов (доле­вых, сегментарных), что ведет к нарушению дренажной функции и формированию обтурационного ателектаза с последующим развити­ем пневмосклероза и прогрессированием воспалительного процесса в бронхе вплоть до изъязвления и разрушения мышечно-эластического слоя хряща. Образованию ателектаза и бронхоэктазов может способ­ствовать снижение активности сурфактанта врожденное либо связан­ное с воспалительным процессом.

Обтурация бронха и задержка секрета ведут к развитию нагнои­тельного процесса дистальнее места обтурации. Нагнетательный про­цесс является вторым важным фактором в патогенезе бронхоэктазий, так как он обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с повреждением мерцательного эпителия, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры с заменой их фиброзной тканью).

Стенки бронхов вследствие снижения их резистентности не в состоянии противостоять повышению эндобронхиального давления при кашле, скоплении секрета, растяжении стенок бронхов цирротическим процессом и клапанном бронхостенозе. Так как изменения в бронхиальном дереве необратимы, то и после восстановления прохо­димости в расширенных бронхах с нарушенной очистительной функ­цией сохраняются условия, поддерживающие хронический нагнои-тельный процесс.

Примерно у половины больных, в особенности у детей, выявля­ются синуиты, хронические тонзиллиты и аденоиды. Возможно это связано с общей недостаточностью защитных механизмов респиратор­ного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верх­них и нижних дыхательных путей.

При бронхоэктазах нарушается легочное кровообращение. Про­свет бронхиальных артерий и артерио-артериальных анастомозов зна­чительно увеличивается, что ведет к сбросу артериальной крови в ле­гочные артерии и развитию в последующем вначале регионарной, а затем и общей легочной гипертензии.

Ведущим клиническим симптомом болезни является кашель, наи­более выраженный в утренние часы, с выделением мокроты. При ци­линдрических бронхоэктазах мокрота отходит обычно без затрудне­ний, а при мешотчатых часто с трудом. При "сухих" бронхоэктазах, характеризующихся отсутствием нагноительного процесса, кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество мокроты неве­лико, обычно не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболева­ния количество мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки и она приобретает гнойный характер. Мокрота может отходить "полным ртом" по утрам, а также при принятии больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. Гнилос­тная мокрота встречается редко, при абсцедировании, у наиболее тя­желых больных.

Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается у 25 -34% больных, чаще отмечаются прожилки крови в мокроте, но иног­да возникает легочное кровотечение. При "сухих" бронхоэктазах кро­вохарканье может быть единственным проявлением заболевания.

Одышка при физической нагрузке встречается почти у каждого третьего больного и связана с сопутствующим хроническим обструктивньш бронхитом.

Боль в грудной клетке отмечается при развитии перифокального воспаления с вовлечением плевры.

При тяжелом течении заболевания и в период его обострения ухудшается общее состояние больных: усиливается недомогание, вя­лость и снижается трудоспособность. Отмечается выраженная потли­вость и продолжительное повышение температуры тела, обычно до 38°С.

При длительном течении бронхоэктатической болезни наблюда­ются изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных па­лочек и ногтей в форме часовых стрелок. Может быть деформирована грудная клетка в результате эмфиземы и пневмофиброза.

При физическом исследовании перкуторные данные вариабель-ны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука. В области очага по­ражения выявляется ограничение подвижности диафрагмы. При аус-культации удается выявить ведущий, а порой единственный признак бронхоэктазов - очаг стойко удерживающихся влажных средне- и крупнопузырчатых звучных хрипов на фоне множества сухих хрипов. В период ремиссии аускультативные проявления могут отсутствовать.

Гемограмма обычно не изменена, реже отмечается гипохромная или нормохромная анемия. Лейкоцитоз и нейтрофилез выявляются при обострении или при осложнении пневмонией, тогда же может увеличиваться СОЭ.

Рентгеноскопия и рентгенография не всегда выявляют бронхоэктазы, особенно если эти исследования выполнены только в прямой проекции. На рентгенограммах можно обнаружить деформацию ле­гочного рисунка, пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок (чаще в области нижних сегментов легких), повышенную прозрачность легоч­ных путей. Косвенными признаками бронхоэктазов на обзорной рентенограмме являются: изменение положения корня легкого, смеще­ние сердца в больную сторону из-за уменьшения объема пораженной доли в результате ее сморщивания или ателектаза.

Изменения в легких отчетливее выявляются при томографичес-ком исследовании: "сотовый" рисунок, очаги фиброза, коллапса и воспалительной инфильтрации, сопутствующий адгезивный и экссудативный плеврит. С помощью томографии чаще обнаруживают изменения нижней доли левого легкого (в области заднего реберно-диафрагмального синуса), средней доли правого легкого.

Основное значение в диагностике бронхоэктатической болезни имеет бронхография, позволяющая установить локализацию, распро­страненность и тип бронхоэктазов. В пораженном отделе обнаружи­ваются цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение, незаполнение контрастным веществом вет­вей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.

Диагностическая бронхоскопия при бронхоэктатической болез­ни позволяет оценить выраженность бронхита, а также выявить ти­пичный симптом расширения дистальных бронхов: опалесцирующие пузырьки воздуха в окружности заполненных гноем устьев бронхов (чаще базальных сегментов нижней доли). Кроме того, бронхологическое исследование позволяет взять содержимое бронхов на цитоло­гическое, бактериологическое и микологическое исследование.

Функциональное исследование легких у больных бронхоэктатической болезнью позволяет выявить нарушение вентиляции. При об­ширных двусторонних бронхоэктазах наблюдаются рестриктивные нарушения, а при клинических признаках бронхиальной обструкции смешанные или обструктивные. При отсутствии клинических призна­ков обструктивного бронхита вентиляционные показатели не меня­ются.

Дифференциальную диагностику бронхоэктатической болезни сле­дует проводить с абсцессом легких, туберкулезом легких, раком лег­кого и нагноившейся кистой. Обычно диагностика бронхоэктатиче­ской болезни не вызывает затруднений при наличии хороших бронхограмм, типичного анамнеза, характерной локализации расширений бронхов (базальная пирамида и язычковые сегменты слева, средняя доля и базальные сегменты справа).

Изолированные бронхоэктазы в верхних долях и в верхушечных сегментах нижних, как правило, бывают вторичными, связанными с перенесенным туберкулезом, абсцессом, или же врожденными.

Показания к оперативному лечению:

1.  Бронхоэктазы локализованные в только в одной доле, без выраженной хронической обструктивной болезни легких, отягощенной хронической дыхательной или сердечной недостаточностью. Если данные состояния вызывают отдышку, и мешают нормальной жизни человека.

2.   Бронохоэктазы локализующиеся в одной доле и являющиеся причиной частых обострений легких, ведущие к нарушению работоспособности.

3.   Нестабильное течение заболевания, с постоянно расширяющимися зонами бронхоэктазов.

4.   Наличие брохоэктазов у подростков, и если они замедляют физическое развитие детей.

5.   Кровотечения или кровохаркание более 200 мл. в сутки из локального бронхоэктаза, не подающееся  лекарственной терапии.

3. Рак печени

 В клинической картине присутствуют как общие симптомы злокачественных новообразований, так и симптомы присущие раку печени: прогрессирующая слабость, адинамия, кахексия, потеря аппетита, рвота, тошнота, чувство тяжести и постоянные боли в правом подреберье или эпигастрии, анемия, увеличение печени или пальпируемое образование в правом подреберье, асцит, обтурационная желтуха, лихорадка, частые носовые кровотечения. Клиника может манифестировать с отдалённых метастазов. Налиболее часто опухоли печени метастазируют в саму печень, регионарные лимфатические узлы (узлы ворот печени или гепатодуоденальной связке), легкие, плевру, брюшину, почки, поджелудочную железу, кости. Диагностика Скрининг гепатоцеллюлярного рака (ранняя диагностика) основан на измерении у групп риска (хронический гепатит, цирроз печени) альфа – фетопротеина (АФП) один раз в полгода. АФП склонен к частым ложноположительным и ложноотрицательным результатам, на основании АФП невозможно поставить диагноз. При превышении нормы в 15 нг\мл необходимо выполнить УЗИ печени. Гистологическое подтверждение диагноза «гепатоцеллюлярная карцинома»  основывается на биопсии печени, которую могут совершить из различного доступа. Также в диагностике гепатоцеллюлярной карциномы применяются различные методы лучевой диагностики:

• Спиральная (мультиспиральная) компьютерная томография (КТ)

• Магнитно – резонансная томография (МРТ)

• Ангиография

• Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)

Лечение (Практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической ассоциации WGO 2009 год)

• Трансплантация печени – крайне редко исходя из показаний и фактической возможности

• Частичная резекция печени – метод показан лишь небольшому числу пациентов в связи с далеко зашедшей стадией заболевания (примерно 10% от общего числа больных)

• Чрескожное введение этанола (ЧВЭ) или радиочастотная абляция (РЧА) – метод хорош когда резекция печени не осуществима и пациент находиться в очереди на трансплантацию

• Трансартериальная химиоэмболизация (хемоэмболизация) – стандарт лечения для пациентов с сохранной функцией печени и наличием заболевания, которое не поддаётся

• хирургическому лечению или абляции, но у которых отсутствует внепеченочная диссеминация, нет сосудистой инвазии и клиники рака.

Первая стадия

Это состояние сопровождается возникновением и развитием опухоли, как правило, опухоль одна, и не касается еще кровеносных сосудов. Размеры, она может иметь самые разные, все зависит от того, как быстро она растет. Она даже может даже не мешать нормальному функционированию органа, поэтому на первой стадии не всегда рак печени обнаруживается в результате целенаправленного обследования на наличие злокачественного заболевания. Если рак был обнаружен на самых ранних сроках, то, как правило, обследование носило другие цели. Метастазы на этом этапе рак не дает и его лечение наиболее эффективное.

Вторая стадия

На этом этапе, злокачественная опухоль начинает стремительно расти, она уже затрагивает стенки сосудов крови и приобретает многочисленные формы, и размер каждая может достигать пяти сантиметров.

Третья стадия

Она носит ряд особенностей, которые отличают ее от предыдущих стадий. На этом этапе специалистами выделяются три самостоятельных разновидности злокачественной опухоли и отличаются они друг от друга следующим образом:

«А» – это степень, при которой появляется новое количество узелков и размер каждого начинает достигать пяти сантиметров. Они начинают поражать отдельные участки крупных вен, и самым опасным является тут то, что могут повредиться воротная или печеночная вена.

«В» – болезнь начинает увеличивать свои масштабы. Опухоль продолжает развиваться и даже прорывает оболочку органа. Размер узелков достигает значительных размеров.

«С» – злокачественная опухоль уже переходить на близлежащие органы и начинают поражаться в этом случае и лимфатические узлы, что очень опасно для жизни пациента.

Лечение в этом случае затруднительное, чаще эта стадии переходит в следующую, и не дает шансов на излечение, но остаются возможности поддерживать организм и замедлить процесс роста опухоли.

Четвертая стадия

Это самая сложная и тяжелая стадия, когда злокачественная опухоль растет, что поражает другие органы, появляются метастазы – то есть раковые клетки с кровотоком распространяются по всему организму. Поражаются кости человека, страдают позвоночник и ребра. Вариантов лечения на этой стадии практически нет, лекарства используют, как возможность облегчить болевой синдром, больному делают инъекции наркотиков.

Четвертая стадия рака носит большую опасность для жизни пациента и очень часто, даже операция не приносит ожидаемых результатов и жизнь больного продлить просто невозможно. Максимальный срок выживаемости на этой стадии – несколько месяцев.

Билет №26

1. Грыжи живота

Грыжа живота (hernia abdominalis) - выхождение внутренних органов брюшной полости через естественные или приобретенные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в соседние полости при сохранении целостности париетальной брюшины.

Эвентрация - остро развивающийся дефект в брюшине и мышечно-апоневротическом

слое передней брюшной стенки, в результате образования которого создаются условия для разгерметизации брюшной полости и выхода органов за ее пределы.

Выпадение: выхождение внутренних органов за пределы брюшной полости при

нарушении целостности кожи.

Составные части грыжи

Грыжевые ворота – это отверстия в мышечно-апоневротическом слое, через

которые под влиянием различных причин происходит выпячивание париетальной

брюшины и внутренних органов брюшной полости

Грыжевой мешок – часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые

ворота.

В нем различают:

• Устье – начальная часть мешка

• Шейку - проксимальный отдел грыжевого мешка, находящийся в грыжевых

воротах

• Тело – наиболее широкая часть, находящаяся под кожей

• Дно – дистальная часть мешка

Грыжевое содержимое – подвижные органы брюшной полости: сальник, петли тонкой

кишки, сигмовидная, поперечная ободочная и слепая кишка, червеобразный отросток,

придатки матки и матка

Классификация грыж

1. По происхождению:

1.1. Врожденные

1.2. Приобретенные:

• предуготованные

• (грыжи слабости)

• травматические

• послеоперационные

по месту образования:

2.1. Наружные:

• паховые

• бедренные

• пупочные

• белой линии

• спигелиевой линии

• запирательные

• поясничные

• петитова треугольника

2.2. Внутренние:

• диафрагмальные

• карманов брюшины 3. По течению:

3.1. Неосложненные

3.2. Осложненные:

• невправимостью

• копростазом с исходом в острую кишечную непроходимость

• воспалением с исходом в флегмону, кишечные свищи, перитонит

• ущемлением с исходом в флегмону, острую кишечную непроходимость,

перитонит, кишечные свищи

Этиология грыж

Факторы, приводящие к образованию грыж:

1. Предрасполагающие:

• местные

• общие

Местные предрасполагающие факторы - это анатомо-топографические

особенности строения передней брюшной стенки с наличием так называемых

«слабых мест». (незарощение влагалищного отростка брюшины)

Общие предрасполагающие факторы - это особенности конституции человека,

сложившиеся в результате наследственных и приобретенных свойств, возрастные и

половые отличия в строении тела, ослабление брюшной стенки при ожирении и

истощении, беременности и травме, а так же после тяжелого физического труда.

Возрастные факторы: потеря тонуса тканей, растяжение атрофически измененных

мышц, потеря эластичности соединительной ткани

2. Производящие:

• длительного действия

• короткого действия

Производящие факторы - факторы, способствующие повышению внутрибрюшного

давления или его резким колебаниям:

• запоры, метеоризм

• хронический кашель

• затрудненное мочеиспускание

• беременность

• длительные тяжелые роды

• тяжелый физический труд

• асцит

Причиной врожденных грыж является недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном

периоде.

Вначале формируются грыжевые ворота и грыжевой мешок, в который под

действием внутрибрюшного давления проникают внутренние органы.

Диагностика грыж

1. Осмотр позволяет определить наличие грыжевого выпячивания, его форму,

размеры, локализацию.

2. Пальпация позволяет определить консистенцию выпячивания, размеры

грыжевого дефекта, вправимость и болезненность грыжи.

3. Перкуссия позволяет определить содержимое грыжевого мешка по перкуторному

звуку.

4. Аускультация позволяет определить содержимое по наличию кишечных шумов. Лечение грыж

1. Консервативное:

• применение повязок с пелотом при пупочных грыжах у детей

• ношение бандажа при наличии противопоказаний к оперативному лечению

2. Хирургическое лечение

• Выполнение хирургического доступа

• Выделение грыжевого мешка до шейки

• Вскрытие грыжевого мешка

• Ревизия и выделение грыжевого содержимого

• Вправление грыжевого содержимого в брюшную полость

• Иссечение грыжевого мешка (грыжесечение)

• Проведение пластики грыжевых ворот

2. Перитонит

Перитонит (Peritonitis) – острое воспаление брюшины – одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.

I. По клиническому течению – Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :  А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.  Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.