Глава 21

1.Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит

Вирусный (Gastroenteritis infectiosa suum, ВГЭС) гастроэнтерит — инфекционная, высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ката-рально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые две недели жизни.

Историческая справка. Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатчингс в 1946 г. под названием трансмиссивного (передающегося) вирусного гастроэнтерита свиней. Спустя несколько лет ВГЭС выявили в Японии и Великобритании (1958). В последние годы болезнь регистрируют на всех континентах во многих странах мира (Сент-Ивани, 1971). Широкое распространение ВГЭС приобрел из-за недостаточной разработки его диагностики и специфических средств профилактики. Наиболее широко болезнь распространена в странах с интенсивным свиноводством при промышленном разведении свиней в крупных хозяйствах.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 75—120 нм. На их поверхности имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Эталоном вируса ВГЭС признан штамм «Purdue», впервые изолированный Дойлем и Хатчингсом. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и на­капливается в слизистой оболочке тонкого отдела кишок и в ткани легких. Вирус легко адаптируется и репликацируется в цитоплазме клеток первичных и перевивае­мых культур свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Лишь в первичной куль­туре клеток щитовидной железы свиней и перевиваемой линии ПК-15 изоляты вируса в первом пассаже индуцируют ЦПД в виде образования бляшек.

Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфекцию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интраназально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).

Вирус ВГЭС в антигеном отношении однороден и серологически идентичен, независимо от того, где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизоотическими и культуральными штаммами вируса, связанные с потерей некоторых антигенов при его культивировании. Вирус ВГЭС имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит поросят. Он интерферирует с вирусами диареи крупного рогатого скота и болезни Ауески. В ор­ганизме переболевших свиней появляются агглютинины, прещшитины и вируснейтрализующие антитела, а также JgA.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихоляту натрия, устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0—11,0. Он хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при — 20 °С до 1,5 года, при — 28 °С — в течение 3 лет. Вирус весьма чувствителен к теплу и свету, особенно к его ультрафиолетовому спектру. Поэтому в естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56 °С вирус инактивируется за 30 мин, в жидком навозе на солнце — за 6 ч, в тени — за 3 дня. Инфекционность патологического материала полностью утрачивается при 37 °С в те­чение четырех дней, а при комнатной температуре — в течение 45 дней. Растворы карболовой кислоты (0,5 %-ный), формальдегида (0,5 %-ный), едкого натра (2 %-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Эпизоотологические данные. К возбудителю ВГЭС восприимчивы холько свиньи, при эхом поросята-сосуны, особенно в неонатальном возрасте, гораздо чувствительнее, чем взрослые животные. Доказана способность вируса ВГЭС репродуцироваться в организме собак, кошек, лисиц и длительно сохраняться в организме различных видов перелетных птиц.

Источником возбудителя ВГЭС являются больные и переболев­шие свиньи. Больное животное, начиная с инкубационного периода и в хечение 2 — 3 мес после переболевания, выделяет вирус с ис­пражнениями, мочой и носовыми истечениями. Концентрация вируса в фекалиях особо высокая в начале болезни, поэтому болезнь быстро распространяется в неблагополучном стаде.

Факторами передачи возбудителя службах субпродукты и охлаж­денное до 3 — 5 °С мясо переболевших животных, инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспортные средства, спецодежда и дру­гие объекхы внешней среды. Живохные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Поэтому трансмиссивный гастроэнтерит свиней является типичной алиментарной инфекцией.

Пути распространения вируса ВГЭС самые разнообразные. В благополучное хозяйство вирус чаще заносится с вновь завозимыми свиньями — вирусоносителями, с боенскими отходами и транспортом. Собаки и перелетные птицы (скворцы) могут иметь большое значе­ние в передаче возбудителя. Внутри хозяйства болезнь в основном распространяется с кормом, при совместном содержании или косвен­ном контакте больных и здоровых животных.

В эпизоотическом очаге, впервые возникшем в ранее благополуч­ном хозяйстве, ВГЭС проявляется в виде эпизоотической вспышки — в течение 3 — 4 дней заболевает почти все поголовье, независимо от возраста животных. В таких случаях поросята-сосуны до 2-недельного возраста и все вновь народившиеся в течение 2 — 3 нед после воз­никновения болезни погибают, а у остальных — болезнь проявляется различной степенью тяжести диареи, вплоть до смертельного исхода. Обычно свежий эпизоотический очаг затухает через 4 — 6 нед после возникновения.

В большинстве случаев при недостаточно энергичном и бесси­стемном проведении оздоровительных мероприятий в неблагополучном хозяйстве ВГЭС может стать стационарной болезнью. В таких хо­зяйствах обычно болеют поросята-сосуны старше 3-недельного возраста и отъемыши. Переболевшие свиноматки передают своему потомству лактогенным путем антитела, и новорожденные поросята не заболевают или переболевают сравнительно легко и преимущественно в предотьемный период. К формированию стационарно неблагополучных очагов ВГЭС особенно предрасположены крупные комплексы с поточной не­прерывной технологией воспроизводства поросят.

В откормочных хозяйствах со сборным свинопоголовьем ВГЭС чаще проявляется периодическими вспышками среди вновь поступаю­щих партий свиней. Иногда эпизоотическая вспышка может распро­страниться на все откармливаемое свинопоголовье. Заболевание в ос­новном проявляется доброкачественно в форме массовых профузных поносов с невысокой летальностью, не превышающей 3 %. Неудов­летворительное кормление и содержание животных, различные стресс-факторы способствуют более широкому распространению болезни, и летальность среди взрослых животных может достигать 10—15%. Экономический ущерб во всех случаях значительный из-за потери 3—4 кг привеса на каждом животном во время переболевания.

ВГЭС может возникнуть в любое время года, но наибольшая вероятность его вспышек приходится на холодное время года. По­мимо сезонности эпизоотии и наивысшей заболеваемости животных в период массовых опоросов и отъема молодняка, для эпизоотиче­ского процесса ВГЭС характерна и 2 —3-летняя периодичность, объясняемая способностью переболевших свиноматок передавать своим поросятам пассивный иммунитет в течение этого срока.

Патогенез. Проникнув оральным путем в организм, вирус бес­препятственно проходит желудочный барьер и попадает в тонкий отдел кишечника. Первичной восприимчивой тканью в основном яв­ляется слизистая оболочка тощей кишки и в меньшей степени — подвздошной и двенадцатиперстной. Вследствие короткого срока реп­ликации вирус быстро колонизирует восприимчивые эпителиальные клетки, и большинство из них через 3 — 4 ч разрушается. Спустя 12 ч после заражения вирус выходит в просвет кишечника, проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутрен­ние органы, особенно в легкие, где происходит его вторичная репро­дукция, приводящая к разрушению эпителиальных клеток. Однако основной патологический процесс развивается в тонком отделе кишеч­ника. В результате массового разрушения клеток слизистой оболочки цилиндрический эпителий замещается кубическим и плоским, что при­водит к атрофии ворсинок через 36 ч после заражения. Выраженность атрофии ворсинок зависит от количества и вирулентности вируса, возраста свиней и наличия антител в просвете кишечника. Наиболее четко феномен атрофии проявляется у новорожденных поросят IB 90 — 95% случаев). Обильная дегенерация и десквамация эпителия ворсинок, их атрофия приводят к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Вследствие этого через 12 — 24 ч развивается ярофузный понос, приводящий к нарушению электролитно-водного баланса, обезвоживанию, ацидозу и глубоким нарушениям обменных процессов. У больных ВГЭС, как правило, возникает дисбактериоз: уменьшается количество молочнокислых бактерий, а содержание гни­лостной микрофлоры, анаэробов и особенно атипичных эшерихий уве­личивается. Это отягощает течение болезни, и нередко уже секундарвая инфекция приводит животное к гибели через 1 — 5 дней после заболевания. В случае выздоровления животного происходит быстрая регенерация цилиндрических клеток и восстановление ворсинок сли­зистой облочки тонкого кишечника, в результате симптомы диареи постепенно исчезают.

Течение и симптомы. Инкубационный период короткий — в среднем 1 — 3 дня, чем моложе животное, тем он короче, и у поросят-сосунов, как правило, не превышает 12—18 ч, у взрослых — 7 дней.

Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависи­мости от возраста свиньи, количества и вирулентности возбудителя, наличия иммунитета, что определяется эпизоотической обстановкой. Особенно тяжело протекает и наиболее характерно клинически прояв­ляется ВГЭС у поросят первых дней жизни и лактирующих неим­мунных маток при первичной его вспышке в хозяйстве. Типичными клиническими признаками ВГЭС у поросят являются внезапная рвота, понижение аппетита и быстро развивающаяся диарея. Поросята от­казываются от соска, они вялые, скучиваются. Вначале испражнения частые, полужидкие, серо-желтой окраски, затем непроизвольные, серо-зеленоватые, с дурным запахом. Отмечается быстрая потеря массы, цианотичность и липкость кожных покровов и их пятнистость вслед­ствие сердечной слабости и загрязнения каловыми массами. Возможны кратковременное повышение температуры тела на 2 — 2,5 °С и нару­шение координации движения.

Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжитель­ность и исход обратно пропорциональны возрасту. По данным П. И. Притулина (1976), при заболевании поросят до 5-дневного возраста падеж составляет 100%, в 6—10-дневном — 67, в 11 —15-дневном — 30 и в 0,5 —3,5-месячном — 3,5 %. Основная масса поросят в возрасте до 10 дней болеет ВГЭС на протяжении 3 — 4 суток, иногда до одной недели и погибает на 2 —7-й дни после появления первых клинических признаков болезни. У молодняка старших воз­растов и взрослых свиней болезнь обычно клинически проявляется анорексией и диареей, которым предшествуют жажда и рвота. Бо­лезнь продолжается 1—2 нед и заканчивается в подавляющем боль­шинстве случаев выздоровлением. У подсосных свиноматок наряду с общим угнетением развивается гипертермия, уменьшается и даже полностью прекращается секреция молока.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвожены. Основные поражения обычно находят в органах пищеварительного тракта. Желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. Сли­зистая оболочка дна желудка набухшая, в разной степени гипереми-рована, с фокусами мелких кровоизлияний. Нередко обнаруживают слизисто-фибринозные наложения и некротизиро ванные участки. Тонкий отдел кишечника растянут газами и пенистым водянистым содержи­мым с сгустками непереваренного молока. Стенки кишечника ис­тончены, просвечиваются, дряблые; сосуды кровенаполнены. Слизистая оболочка его лишь местами гиперемирована и катарально или катарально-геморрагически воспалена; иногда находят на ней изъязвле­ния. Вследствие атонии толстый отдел кишечника переполнен пищевыми массами, его слизистая оболочка набухшая и слегка гиперемирована.

Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов переполнены кровью. Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в них почти всегда нет хилуса (млечного сока). В селезенке находят застойные явления и кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, бледная и дегенерированная. Под капсулой почек на поверхности анемичного коркового слоя видны единичные или множественные кровоизлияния. На слизистой оболочке мочевого пузыря тоже могут быть кровоизлияния.

У взрослых животных воспалительный процесс в желудочно-ки­шечном тракте чаще проявляется катаральным и реже геморрагичес­ким гастроэнтеритом и сопровождается дегенерацией почек в результе накопления уратов. Важным патологоанатомическим признаком ВГЭС является атрофия ворсинок в тощей и подвздошной кишках (рис. IV). Соотношение длины ворсинок к глубине крипт, равное 7:1, у больных животных может уменьшаться до 1:1. При гисто­логическом исследовании мозга находят застойные явления и негной­ный энцефалит.

Диагноз. Ввиду большого сходства с другими массовыми алиментарными бо­лезнями достоверный диагноз на ВГЭС может быть поставлен только путем тща­тельного комплексного исследования. Быстрое распространение диареи в стаде среди большинства свиней, независимо от их возраста, является важным эпизоотологическим показателем лишь для постановки предположительного диагноза. Если болезнь пора­жает новорожденных поросят, находящихся под больными свиноматками, сравнительно точный диагноз может быть поставлен на основании клинических признаков и па-тологоанатомических изменений. У больных лактирующих свиноматок болезнь, как правило, клинически проявляется лихорадкой, рвотой, анорексией, диареей и агалактией. Для подтверждения диагноза применяют биопробу на 2 —7-дневных поросятах и инфицируют клеточные культуры. Экспериментальную инфекцию воспроизводят сво­бодной от бактериальной микрофлоры суспензией из стенок кишок тонкого отдела павших поросят. Для изоляции и идентификации вируса ВГЭС наиболее пригодны первичные культуры клеток щитовидной железы и тестикул свиней, а также пере­виваемая линия клеток ПК-15 Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации. Для обнаружения вируса в культуре клеток, гистологических срезах и мазках-отпечатках из кишечника животных можно использовать метод иммунофлуоресценции.

Для серологической диагностики ВГЭС разработаны реакция нейтрализации (РН) и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Резкое повышение титра антител в парных сыворотках животных в условиях свежих эпизоотических очагов или вы­сокие титры антител в РН (1:10 и выше) и РИГА (1:16 и выше) в стационарно неблагополучных хозяйствах признают за положительный ретроспективный диагноз. Дифференциальный диагноз. Нужно исключить чуму, дизентерию, колибактериоз, сальмонеллез, энтеровирусную инфекцию и различного происхождения массовые не­заразные алиментарные болезни

Иммунитет. Переболевшие ВГЭС свиньи приобретают иммунитет длительностью до двух лет. В сыворотке крови таких животных титры вируснейтрализующих антител варьируют от 1:60 и до 1:320. Вы­сокие титры антител сохраняются недолго и вскоре снижаются до 1 :10 и ниже. Иммунные подсосные свиноматки передают своему по­томству лактогенным путем иммуноглобулины классов А и G. Защита таких поросят обусловлена непрерывным поступлением с молоком материнских антител, которые нейтрализуют вирус. Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по напряженности, так как на его эффективность влияют многие факторы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поэтому поросят необходимо защищать против вируса ВГЭС с первых дней их жизни, однако специфических средств защиты не имеется. Иммунизация супоросных свиноматок инактивированными вакцинами не обеспечивает пассивной защиты потомства. С этой целью в ряде стран испытывают аттенуиро-ванные живые вакцины, которые вводят внутримышечно или орально.

Лечение. Специфических лечебных средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции рекомендуется с учетом возраста животных применять ряд лечебных средств, включая антииотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Во всех ,.iv чаях необходимо определять лекарственную устойчивость бакте­риальной микрофлоры. Лечебная эффективность антимикробных препа­ратов значительно возрастает при комбинированном их применении с жидкостной витаминно-минеральной смесью и диетотерапией. Ле­чение поросят в первые две недели их жизни, как правило, ма­лоэффективно.

Профилактика и меры борьбы. В связи с высокой контагиоз-ностью болезни, длительным вирусоносительством после переболевания и неразработанностью специфических средств и методов защиты про­филактика ВГЭС может быть действенной лишь при хорошем зна­нии эпизоотической обстановки региона и строгом выполнении ве-теринарно-санитарных требований работниками свиноводческих хо­зяйств. Поэтому в основе предупреждения возникновения ВГЭС лежат общие профилактические меры по защите хозяйства от заноса воз­будителя болезни извне, обеспечению животных полноценным кормле­нием и устранению стрессов.

В свиноводческих хозяйствах необходимо постоянно проводить охранно-ограничительные мероприятия. Особое внимание уделяют строгому надзору за надежным обезвреживанием пищевых и боенских отходов, предназначенных для скармливания свиньям. Проводят жест­кие меры по недопущению заноса возбудителя ВГЭС с вновь по­ступающими в хозяйство животными. Для серологического контроля рекомендуется использовать РН и РИГА. Сыворотки крови свиней благополучных по ВГЭС хозяйств не должны содержать специфи­ческих антител. Мероприятия по профилактике ВГЭС в откормочных хозяйствах дополняют особым режимом кормления вновь поступаю­щих животных в первый месяц откорма. В течение первой декады им не дают пищевые отходы, во второй декаде — скармливают по­ловину положенного рациона, а затем количество пищевых отходов постепенно увеличивают и в течение декады переходят на полную норму.

Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически про­водимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, на­дежной дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и другими мероприятиями, обеспечивающими надежную защиту хо­зяйства от заноса возбудителя ВГЭС.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополуч­ным и применяют жесткие ограничительные меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших групп животных от здорового поголовья. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, пере­группировку животных без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства. Изолируют эпизоотический очаг. Для этого выделяют по­стоянный транспорт для обслуживания неблагополучной фермы без права выезда за ее пределы, оборудуют перевалочные площадки для кормов, санитарный пропускник, обеспечивают обслуживающий персонал сменяемой спецодеждой и обувью.

В неблагополучных группах организуют лечебные мероприятия и создают необходимые ветеринарно-санитарные условия. В откор­мочных хозяйствах при появлении первых случаев заболевания про­водят групповое лечение животных, одновременно обеспечивают их легкопереваримыми кормами высокого санитарного качества (отруби мягкого полома, вареный картофель), вводят ограниченное дозиро­ванное кормление.

Дезинфекцию станков, предметов ухода и оборудования проводят раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений. Для дезинфекции применяют растворы едкого натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (2 % активного хлора), 20 %-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 ч. Навоз обезвреживают биотермически, трупы свиней сжигают или утилизируют.

В стационарно неблагополучном по ВГЭС хозяйстве, если поз­воляет технология разведения животных, обязательно вводят туровые опоросы, при этом разрыв между турами получения поросят должен быть не менее трех месяцев. При наличии специфических средств защиты животных вакцинируют.

Ограничения в неблагополучном по ВГЭС хозяйстве отменяют через 3 мес после последнего случая падежа или выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции. После снятия общих ограничений запрещается в течение еще трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма и смешивать пере­болевших животных со здоровыми. Вывоз свиней в репродукторные хозяйства разрешают через 12 мес после объявления хозяйства благо­получным по ВГЭС при условии двукратного с интервалом в 4 нед отрицательного результата серологического исследования невакциниро­ванных поросят 6 —10-недельного возраста.