3.Методы определения мяса, полученного от больных и убитых в агональном состоянии животных.

Оганолептическая оценка: состояние места среза, качество обескровливания, изменения в лимфоузлах. Мясо животных, убитых в огональном состоянии плохо обескровлено, уимфоузлы синюшного или сиреневатого цвета.

Лабораторная оценка: проводят бактериоскопию (окраска по Грамму), определяют рН мяса ( колориметрический или потенциометрический метод ), мясо животных убитых в огональном состоянии имеет рН 6,6 и выше.

Также проводят реакцию на пероксидазу: этот метод основан на способности фермента пероксидазы разлагать перекись водорода с образованием кислорода, который окисляет бензидин, при этом образуется сине-зеленое окрашивание. В мясе животных убитых в огональном состоянии активность пероксидазы понижена, а у здоровых животных пероксидаза активна.

Формольная проба проводится только у крс. В мышцах больных животных накапливается продукты промежуточного и окончательного белкового обмена. Сущность метода в осаждении этих продуктов формальдегидом. Для этого нарезают мясо и готовят водную вытяжку, добавляют 10 капель 0,1Н едкого натрия, растирают пестиком в ступке, перекладывают содержимое в колбу и доводят до кипения, охлаждают под проточной водой и добавляют 5 капель 5% раствора щавельевой кислоты. Смесь фильтруют через фильтровальную бумагу, если вытяжка мутная, то фильтруют повторно. При положительной реакции образуется желеобразный сгусток

Ситуационное задание

При исследовании ножек диафрагмы от свиной туши, которая поступила для торговли на рынок, выявленные трихинеллы.

От каких возможных включений их надлежит дифференцировать Санитарная оценка мяса.

Дифференцировать от пузырьков воздуха, саркоцист, от молодых цистицерков. Саркоцисты имеют соеденительнотканные капсулы, а трихенелы покрыты тонкой прозрачной оболочкой, они бывают разной формы. Обызвествление саркоцист начинается с центра. Цистецерки размещаются не середине мышечного волокна, а между волокнами и величина их около 2 мм. Цистецерков выделяют в мышцах сердца, а трихенел нет.

Саноценка при трихенелезе: при выявлении одной трихенелы независимо от ее жизнеспособности тушу и суппродукты направляют на техническую утилизацию или уничтожают. Шпик перетапливают при температуре 100 градусов, шкуры выпускают без ограничений после тщательной зачистки мышечной ткани. Захоронение туш на скотомогильниках запрещено.

Глава 18.

1.Инфекционный бурсит кур (Гамборо)

Инфекционный бурсит кур (Infectiosis bursitis gallinarum) — вирус­ная контагиозная болезнь кур, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Косгров (1962) как болезнь Гамборо. Вантерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозонефрит у больных бройлеров. Поэтому эту болезнь иногда называют инфекционным нефрозонефритом. Позднее Карнаюн (1965) доказал, что симптомы нефрозонефрита яв­ляются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабри-циевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Болезнь распространена во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышлен­ное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Avireovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60—65 нм. Вирус при заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некрогизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фабрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции В куль­туре фибробластов куриною эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость Вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0, чувстви­телен к трипсину. В помещении вирус сохранялся в помете 52 дня. При 56 °С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5 %-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2—11 нед. У взрос­лых кур болезнь протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, которые выделяют вирус с по­метом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражают­ся через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, обору­дование, одежда, персонал. Доказана возможность распростране­ния вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphitobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Течение и симптомы. Патогенез не изучен. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициеву сумку, через 12 ч приводят к заболеванию, заканчивающемуся спустя 24—36 ч гибелью птицы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В даль­нейшем появляются взъерошенность, анорексия и расстройство пище­варения; помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4—5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевают все птицы стада.

Патологоанатомические изменения. Выявляются множественные то­чечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена в объ­еме, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фиб­ринозные наложения. Находят отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляются отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологиче­ские изменения — некроз лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и биопробу пу­тем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмб­рионы погибают в течение 3 — 5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломаляцию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяй­ство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изоли­рованно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направ­ленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.

При появлении инфекционного бурсита больную и подозритель­ную птицу уничтожают. Проводят тщательную дезинфекцию помеще­ний растворами едкого натра, хлорной извести (2 — 3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают ин­кубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные меры.