3. Патологоанатомическая характеристика инфекционных абортов.

Румунські ветеринарні спеціалісти у 1956 р. спостері­гали в шести населених пунктах масові аборти у овець. Серед доношених, ягнят смертність новонароджених ста­новила від 3 до 22,7%. Слід відмітити, що 70—80% абортів спостерігалося тільки у овець першого окоту. У вів­цематок після аборту відмічені різні ускладнення і на­віть загибель.

Довготривалі копіткі дослідження привели до неспо­діваного висновку: причиною абортів був вібріоз. Спри­ятливими факторами для гострого вібріозу були алімен­тарні моменти, а саме гііпокальцінемія і гіпофосфоремія, а також білкова недостатність і гіпоавітаміноз. Цікаво, що в господарствах, де також спостерігався вібріоз овець, але були добре збалансовані норми годівлі, абортів не спостерігалось.

Описаний випадок є цінним для ветеринарного екс­перта. При виявленні заразного збудника аборту екс­перт обов'язково повинен провести роботу для виявлення другорядних факторів, які сприяли абортам.

Т. А. Мамедов спостерігав у 1961 р. вібріозні аборти у корів на фермі колгоспу ім. Куткашен Куткашенського району Азербайджанської РСР. Абортували корови в другій половині вагітності. Крім абортів, автор описав також народження нежиттєздатних телят, які гинули че­рез кілька годин після родів. У абортованих плодів спо­стерігалися набряки підшкірної клітковини, у частини викиднів всю шкіру вкривала слизово-гнійна маса. В грудній і черевній порожнинах абортованих плодів виявляли значну кількість серозної рідини з домішками фібрину та крові; на серці і під капсулою селезінки — дрібні крововиливи В сичузі — мутний ексудат корич­невого кольору з сіруватими згустками.

Навколозародкові оболонки набряклі, місцями на них крововиливи, Інфільтрація, множинні некротичні вог­нища, переродження ворсинок хоріону з некротичними змінами їх кінців.

У корів на третю-четверту добу після аборту конста­тували гострі геморагічні вагініти, опухання вульви, у деяких тварин — катарально-Івузликовий вагініт, слизо­во-гнійне виділення з вагіни. У більшості корів аборт супроводився затриманням посліду. У корів, які тели­лись нежиттєздатними телятами, спостерігали катараль­ний і геморагічний вагініт, а у деяких — затримання по­сліду.

Як повідомляє Бріан, у 58% стад великої рогатої ху­доби і в 85% стад свиней, які уражалися лептоспірозом у штаті Іллінойс (США), спостерігались аборти. Корови, уражені лептоспірозом, абортують частіше в кінці тем­пературного періоду або через 10—20 діб після нього. Аборти реєструються частіше на 6—9-му місяці тільно­сті. У корів після лептоспірозного аборту відмічаються: затримання посліду, метрити, порушення статевих цик­лів.

У свиней аборти лептоспірозного характеру можуть виникати вже починаючи з 4 тижнів і навіть у кінці по­росності. Ю. Д. Шевчук описав аборти у свиноматок на грунті лептоспірозу в липні 1964 Ір. в радгоспі «Богда-нівіський» Миколаївської області. Тут абортували свино­матки на різних стадіях поросності. У абортованих пло­дів автор констатував різку жовтяничність шкіри і набряки підшкірної клітковини. У плодових оболонках відмічено дегенерацію ворсинок епітелію хоріону і на­бряклість пупкових ве«.

Аборти у жуйних тварин лістерельозної етіології опи­сав Патерсон ще в 1940 році. При цій інфекції плоди ги­нуть за багато днів до зігнаиня викидня, що треба врахо­вувати при визначенні віку абортованого плода.

Деякі ветеринарні спеціалісти спостерігали аборти туберкульозного походження. Так, за даними Плюм, в господарствах Данії в 1931 році майже 2% корів абор­тували на грунті туберкульозної інфекції. В таких ви­падках аборт супроводжувався туберкульозним метри­том з різким потовщенням та ущільненням стінок матки і, як правило, з наступною неплідністю корів.

Магнусон ще в 40-х роках нашого сторіччя спостері­гав на племінних кінних заводах Швеції аборти вірусної етіології у кобил.

Мілляр описав неплідність у корів з абортами на 1— 8-му місяці тільності. При абортах він констатував на­бряк навколозародкових оболонок Описаний стерилітет Мілляр назвав вірусною неплідністю.

К. С. Братанов у 1952—1954 роках спостерігав у ко­бил на 7—11-му місяцях жеребності аборти вірусного по­ходження.

Наведені приклади можуть і повинні навести вегери-нарного експерта на думку про можливість вірусної еті­ології абортів.

При експертизі абортів у сільськогосподарських тва­рин ветеринарний експерт повинен також врахувати між­народні торговельні зв'язки між країнами, що можуть призвести до абортів такої етіології, яка в конкретних умовах ще не існувала. Наприклад, ензоотичний вірус­ний аборт овець поки що відомий тільки в Англії, ФРН, НДР, Італії та США. Зрозуміло, що розширення міжна­родних зв'язків може спричинити до завезення цієї хво­роби в інші країни.

За останні десятиріччя все більше і більше з'являєть­ся літературних праць, в яких описуються мікотичні аборти у корів. Бендіксен і Блюм в Данії дослідженнями абортованих плодів корів довели, що значне місце в етіології абортів посідають гриби Aspergillus fumigatus, Absidia ramosa i Vuillemina.

В їх спостереженнях цікава деталь такого характеру: грибкові аборти можуть повторюватися протягом двох

вагітностей.

Ролинсон описав грибкові аборти у корів на 7—8-му місяці тільності. Як з'ясувалося, абортували тільки коро­ви, які природно осіменялися бугаєм, що хворів на хро­нічний катар препуція, викликаний грибом Absidia ra­mosa.

І. І. Гевкан спостерігав мікотичні аборти при вісце­ральному мікоізі великої рогатої худоби. За спостережен­нями автора, із ЗО випадків мікозу у 2 корів хвороба супроводжувалась абортом на 6—7-му місяці тільності. В однієї з цих корів при розтині трупа виявлено некрози карункул На серозних оболонках плода були множинні крапкові крововиливи.

В деяких господарствах Брянської області взимку 1964—'1965 років >при годівлі запліснявілим сіном відмі­чались аборти у корів. Як повідомляють Н. А. Бутрін, А. І. Бачал, М. Г. Федорченко, господарства, в яких спо­стерігались аборти, були вільні від бруцельозу, трихо­монозу, вібріозу, лістеріозу.

Корови абортували на 4—7-му місяці тільності. При висівах із ортанів абортованих плодів на м'ясопептонні та печінкові живильні середовища автори відмічали зна­чно швидший, ніж на середовищі Чапека, ріст гриба As­pergillus. В контрольних живильних середовищах росту не було. Таким чином, автори довели мікотичне похо­джання абортів у корів від годівлі їх сіном, ураженим грибами, але вони не описали клініки абортів і змін у викиднях та плаценті.

Працівники Львівської обласної ветеринарної лабораторії Л. Е. Старченко і Г. І. Мищишина встановили, що в осінньо-зимовий період 1963—1964 років гриби з роду Aspergillus були причиною абортів у 56% кор'ів від загального числа абортованих тварин у господарствах, благополучних щодо бруцельозу, трихомонозу і вібріозу. Слід звернути увагу на застереження авторів, що в 1962 році, коли грубі корми не були уражені грибами, абортів мікотоксичного походження не зареєстровано.

Більшість авторів вважає, що для профілактики гриб­кових абортів у дощові роки потрібно різко поліпшити заготівлю та зберігання кормів. Треба їх періодично дос­ліджувати на ураження грибами.

Відомо, що матеріал від абортованих тварин, викид­нів, трупів недоносків у лабораторіях досліджують, як правило, на бактеріальну інфекцію та інвазію. Одержав­ши негативний результат, вважають аборт незаразним. Однак, враховуючи значну поширеність сапрофітних грибів і їх властивість при температурі 36—37° в значній мірі ставати патогенними, треба було б у кожному ви­падку аборту провадити дослідження на виявлення гри­бів. Таким чином експерт, проводячи експертизу, пови­нен пам'ятати, що при наявності значної кількості абортів з неясною етіологією необхідно посилити дослід­ження на виявлення грибкової природи аборту.3.

Ситуационное задание

На птицеферме среди цыплят месячного возраста возникло заболевание, которое характеризовалось быстрым распространением, угнетенным состоянием больной птицы, малоподвижностью, вялостью, конъюнктивитами, отеками, поносами с выделениями зеленовато-белого цвета, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. Дыхание цыплят сопровождалось хрипами, некоторые дышали лишь открытым ртом. На третий день заболеваемость цыплят составляла 42%, а летальность - 17%. При вскрытии точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, на эндокарде и эпикарде. У значительного количества цыплят при разрезе на границе между железистым и мышечным желудками выявлены кровоизлияния. До возникновения заболевания никаких вакцинаций цыплят не проводилось.

Диагноз Что должен предпринять врач ветеринарной медицины

Диагноз ставится на основании эпизоотологичесйих данных, клинических и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.

При остром течении определить ньюкаслскую болезнь не представляет ника­кой сложности. Однако в крупных хозяйствах, где заболевание протекает без выраженных клинических и патологоанатомических признаков, при наличии дру­гих вирусных и бактериальных инфекций поставить диагноз сложно. В таких случаях основным критерием в постановке диагноза считается выделение пато­генного вируса.

О благополучии стада по ньюкаслской болезни позволяют судить также тит­ры антител, определяемые с помощью РЗГА. Наличие их через 3 мес после вакцинации в разведении сыворотки крови 1 : 2560 и выше свидетельствует о контаминации птиц полевым вирусом.

С целью выделения и дифференциации вирусов предложены метод нейтрали­зации вируса антителами в микрокультурах, реакция связывания комплемента с использованием антисывороток, полученных на морских свинках, реакция не­прямой гемагглютинации с использованием эритроцитарных тест-препаратов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ньюкаслскую болезнь чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заболевания голубей, воробьев, сорок, попугаев, ястребов. Степень восприимчивости к вирусу у разных пород и возрастных групп птицы неодинаковая. Молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Зарегистрированы вспышки болезни у цыплят при отсутствии заболе­вания взрослой птицы, находившейся в контакте с молодняком.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выды­хаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 — 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полу­ченные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвен­тарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается венти­ляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 — 5 км (Симпсон, 1963).

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным спосо­бами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также до­машние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща (Ю. Г. Аликперов, 1957). Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60 —90%.

Течение и симптомы. При естественном заражении птицы инку­бационный период болезни 2—15 дней, что зависит от путей про­никновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, ти­пичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 — 70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выде­ляется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные заку­поркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освобо­диться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скру­чиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору (рис. 43). Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 — 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных приз­наков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: BI (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммуноло­гическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Пагологоанатомические изменения широко варьируют в зависи­мости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для сеп­тицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышеч­ного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке (рис. VII). У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки — в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника (В. А. Адуцкевич, 1954). При хроническом те­чении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенад­цатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделения вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Для выделения вируса готовят из тканей мозга, трахеи, печени и селезенки погибших птиц суспензию на фосфатно-буферном растворе (1 : 10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2). К 1 мл суспензии добавляют по 3 — 5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина, разводят физраствором 1 : 50 и вводят птице в дозе 0,5 мл внутри­мышечно или подкожно. Затем набирают надосадочную жидкость суспензии и заражают ею 10—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. При наличии вируса птица погибает через 3—10 дней, а куриные эмбрионы — в течение 48 — 96 ч с харак­терными для септицемии изменениями. От погибших куриных эмбрионов берут около­плодную жидкость и исследуют на наличие возбудителя в РГА и РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготра-хеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслу­живающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстил­кой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции. Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С. Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновоз-растную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.

Действия ветеринарного врача

При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают терми­ческой обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни. Мало­ценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5 %-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается лик­видировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.