Инфекционные заболевания центральной нервной системы

Классификация инфекционных заболеваний ЦНС учитывает этиологию, локализацию, характер морфологических изменений, особенности клинического течения поражения.

● По этиологии выделяют заболевания бактериальные, вирусные, грибковые, прионовые, паразитарные.

● По локализации выделяют воспалительные процессы следующих отделов:

 воспаление мозговых оболочек (менингит);

 воспаление головного мозга (энцефалит);

 воспаление спинного мозга (миелит);

 воспаление головного и спинного мозга (энцефаломиелит);

 воспаление оболочек и вещества спинного мозга (менингомиелит);

 воспаление оболочек и головного мозга (менингоэнцефалит).

Отдельную группу образуют внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.

Морфологические изменения при инфекционных поражениях ЦНС различны: экссудативное и продуктивное воспаление, дистрофические, некротические, демиелинизирующие процессы. Часто сочетание патологических изменений. Пёстрая морфологическая картина затрудняет диагностику поражения. Клиническое течение может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Возбудители инфекционных заболеваний могут распространяться в ЦНС гематогенным, контактным, лимфогенным и периневральным путями.

Гнойные инфекции

Гнойные процессы ЦНС чаще всего вызваны контактным распространением воспаления и бактериальной эмболией при среднем отите, риносинусите, ангине, пневмониях, реже — при черепно-мозговой травме, инфекционном эндокардите, остеомиелите и др.

Менингит

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Воспаление мягкой и паутинной оболочек называют лептоменингитом. Пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки. Лептоменингит обычно обозначают как менингит, так как воспаление мягких мозговых оболочек бывает гораздо чаще, чем твёрдых.

Острый гнойный менингит — наиболее частое проявление гнойной инфекции ЦНС. В перинатальном периоде при развитии менингита чаще выявляют стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), Escherichia coli и Listeria monocytogenes. Факторы риска развития менингита в перинатальном периоде — длительный безводный период и низкая масса при рождении. У детей старшего возраста и взрослых наибольшую опасность представляют Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae тип B. У лиц старше 60 лет при развитии менингита чаще всего выявляют Streptococcus agalactiae и Streptococcus pneumoniae. У лиц с иммунодефицитом менингит может быть вызван клебсиеллами или анаэробными микроорганизмами.

Патогенез менингитов. Имеют значение увеличение синтеза ликвора, нарушение внутричерепной гемодинамики, отёк мозга, повышение внутричерепного давления, прямое токсическое действие возбудителя на вещество мозга, увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера. Особенно велика роль менингококковой инфекции. Передача менингококка происходит воздушно-капельным путём от больного или бациллоносителя, поэтому инфекция может приобретать эпидемический характер с высокой вероятностью развития менингита и менингококковой септицемии (менингококцемии). Менингококк попадает в мозговые оболочки гематогенным путём. При развитии бурно протекающего сепсиса возникает ДВС-синдром с частым кровоизлиянием в надпочечники. Клиническое проявление — синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

Клинические признаки острого гнойного менингита: выраженная головная боль, рвота, лихорадка, светобоязнь, характерно резкое напряжение затылочных мышц, могут быть параличи и нарушение сознания. Морфологические изменения оболочек при менингите, несмотря на разнообразие возбудителей, имеют сходные черты. Воспаление носит гнойный характер, часто поражает черепные нервы, корешки спинномозговых нервов, кору головного мозга, иногда эпендиму и сосудистые сплетения желудочков, что при выраженных изменениях позволяет говорить о менингоэнцефалите.

Морфология. При пневмококковом и менингококковом менингите гной выявляют преимущественно над выпуклой поверхностью больших полушарий. Цвет гноя — беловатый, желтоватый, зеленоватый. Объём и масса мозга увеличены вследствие отёка. Извилины мозга сглажены, мозг влажный, дряблый. Микроскопически субарахноидальное пространство расширено и диффузно заполнено нейтрофилами, но с более выраженной периваскулярной инфильтрацией. В гное может быть примесь фибрина, лимфоцитов, моноцитов, бактерий. Сосуды резко расширены, иногда тромбированы, с признаками воспаления стенок. Флебит и венозный тромбоз могут вызвать развитие геморрагического инфаркта мозга.

Исходы. При неадекватном лечении прогрессирует отёк мозга, что приводит к его дислокации и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности. При организации экссудата наступает облитерация субарахноидального пространства, иногда отверстий в крыше IV желудочка. Это вызывает нарушение циркуляции ликвора и развитие гидроцефалии. Кроме того, у больных могут сохраняться локальные параличи.

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — очаговое гнойное воспаление вещества мозга. Основные возбудители, вызывающие абсцесс мозга: стафилококки, стрептококки, пневмококки, реже патогенные грибы. Абсцесс мозга — довольно чётко отграниченная от окружающих тканей полость, заполненная сливкообразными желтоватыми или зеленоватыми массами. Абсцессы мозга могут быть множественными, обычно поражая теменные доли и мозжечок. Микроскопически выявляют некротизированную ткань мозга со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Через несколько недель вокруг абсцесса возникает фиброзно-глиозная капсула. В окружающей ткани — картина выраженного отёка мозга. Осложнения абсцесса мозга: разрушение жизненно важных центров, менингит, вентрикулит, повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга.

НЕГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Туберкулёз мозга

Различают туберкулёзный менингит и туберкулёму.

● Туберкулёзный менингит. Поражение мозговых оболочек возникает обычно при гематогенном распространении из первичных очагов во внутренних органах (лёгких, лимфатических узлов, почках и др.), реже — контактным путём из одиночных мозговых туберкулём. Обычно воспаление поражает мягкие оболочки основания мозга, где накапливается студенистый или творожистый экссудат сероватого или желтовато-серого цвета. На соприкасающихся поверхностях лобных долей мозга, в сильвиевых бороздах, реже — по ходу обонятельных трактов и около перекрёста зрительных нервов видны мелкие (1–2 мм) беловатые бугорки. Поражение носит подострый характер, постепенно переходит на черепные нервы и сосуды виллизиева круга, нарушает циркуляцию ликвора, что ведёт к гидроцефалии. Под микроскопом виден фибринозно-казеозный экссудат с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, единичных гигантских клеток Лангханса, а также тромбонекротический васкулит. Исходы: гидроцефалия, параличи, снижение интеллекта. Около 50% больных погибает.

● Туберкулёма мозга у взрослых лиц поражает, как правило, большие полушария, а у детей — мозжечок. Морфологически туберкулёма мозга представлена инкапсулированным очагом казеозного некроза.

Нейросифилис

Нейросифилис — поражение нервной системы бледной трепонемой (спирохетой). В настоящее время для нейросифилиса характерно большое количество стёртых, атипичных, малосимптомных и серорезистентных форм вследствие изменённой реактивности организма-хозяина. Преобладают пациенты с рассеянной симптоматикой (выпадение и снижение ахилловых, коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет, нарушение мышечно-суставного чувства и др.). Чрезвычайно редки стали гуммы головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит.

Основные формы нейросифилиса — третичный и паренхиматозный (четвертичный сифилис).

● Третичный сифилис выявляют примерно у 2% инфицированных. Его проявления — подострый менингит и периартериит. Менинговаскулярный сифилис развивается через несколько лет после заражения бледной трепонемой. Макроскопически обнаруживают желтоватый мутный экссудат и мелкие, обычно милиарные гуммы в мягких мозговых оболочках. Микроскопически обнаруживают инфильтрацию мягких мозговых оболочек плазматическими клетками и лимфоцитами. В гуммах видны скопления пролиферирующих фибробластов, лимфоплазмоцитарные элементы с некротизированным центром, капилляры, иногда гигантские многоядерные клетки типа Лангханса.

● Паренхиматозный сифилис протекает в виде поражения головного и спинного мозга.

◊ Поражение головного мозга — подострый энцефалит с прогрессирующими параличом и деменцией, психическими расстройствами. Первые проявления подострого энцефалита могут возникнуть через 10–15 лет после инфицирования. Морфологически отмечают нарастающую атрофию головного мозга, особенно лобных долей. Микроскопически выявляют выраженные лимфоплазмоцитарные периваскулярные инфильтраты в веществе мозга и мягких мозговых оболочках. Прогрессирующее поражение нейронов может быть вызвано сифилитическим капилляритом и ишемией вещества мозга.

◊ Поражение спинного мозга — сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) возникает через 8–12 лет с момента заражения, вызывая атрофию и дегенерацию задних столбов и задних корешков. Клинические симптомы: боли стреляющие, кинжальные, сверлящие, симулирующие стенокардию; печёночные, почечные, пузырные, ректальные кризы; нарушения мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов. Морфологически выявляют уменьшение размеров задних корешков и спинного мозга вследствие демиелинизации и сморщивания задних столбов (валлеровское перерождение). В ликворе характерно увеличение количества лимфоцитов и белка.

Грибковые инфекции

Ряд грибов, например, Cryptococcus neoformans поражает человека без каких-либо предрасполагающих факторов, при этом возникает подострый менингит. Другие грибы вызывают поражение при нарушении иммунитета. К таким условно-патогенным грибам относят Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Nacardia asteroids. Они способны вызвать образование абсцессов мозга. Микроскопически по периферии очагов поражения обнаруживают колонии грибов, а также некротизирующий васкулит.

Вирусные заболевания

Вирусный менингит

Вирусный менингит возникает часто при энтеровирусной инфекции (вирусы Коксаки, ЕСНО и непаралитического полиомиелита). Другие вирусы выявляют редко. Макроскопически оболочки мозга отёчны. Микроскопически выявляют лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых оболочек (серозный менингит). Исход при вирусном менингите в 70% случаев благоприятный, выздоровление наступает через 2–3 нед.

Острый вирусный энцефалит

Острый вирусный энцефалит возможен при поражении ЦНС вирусами герпеса, энтеровирусами, арбовирусами, рабдовирусами и др. Общие признаки вирусного энцефалита: инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов, часто вокруг сосудов мозга; микроглиальная гиперплазия с формированием узелков; нейронофагия. Важное доказательство вирусной этиологии инфекции — обнаружение внутриклеточных включений. Вирус может быть выделен из ткани мозга при биопсии или аутопсии, но в ликворе его находят редко.

Острый передний полиомиелит

Острый передний полиомиелит (болезнь Хайне–Медина) — антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Вирус способен поражать многие органы и ткани: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Заражение происходит чаще алиментарным путём. Вирус размножается в лимфоидной ткани, затем возникает вирусемия. В большинстве случаев выявляют гастроэнтерит. В 1% случаев вирус попадает в ЦНС.

Клинически заболевание имеет препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии. Общая продолжительность заболевания — 4–6 нед.

Макроскопически обнаруживают гиперемию и отёк мозговых оболочек. Микроскопически наиболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения выявляют в паралитической стадии, преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже — в задних рогах спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги воспаления с участием полиморфноядерных лейкоцитов и микроглии с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов. Сосуды в поражённых областях полнокровные, могут содержать тромбы. Возможно распространение поражения на двигательные нейроны других отделов ЦНС: ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, чёрное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины.

В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют спинальную, бульбарную, понтийную, энцефалитическую, атаксическую, полирадикулоневритическую и смешанную формы полиомиелита.

В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозге образуются мелкие кисты, глиоз, видны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшено. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и нейрогенную атрофию скелетных мышц.

Исход — инвалидизация вследствие вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.

Нейроинфекции, вызванные вирусами герпеса

Вирус простого герпеса 1 типа (Herpes simplex virus type 1, labialis) попадает в нервную систему по ходу нервов путём ретроградного аксонного транспорта и вызывает развитие острого некротизирующего энцефалита. Поражены преимущественно нижняя и медиальная области теменных долей и орбитофронтальной извилины. В нейронах и глиоцитах выявляют внутриядерные вирусные тельца Каудри типа А. В очагах поражения — некроз с геморрагическим пропитыванием и выраженной лимфоидной инфильтрацией по периферии. Исход в 80% случаев летальный.

Вирус простого герпеса 2 типа (Herpes simplex virus type 2, genitalis) вызывает генерализованный энцефалит преимущественно у новорождённых.