Шистосомоз

Шистосомоз — гельминтоз, ежегодно вызывающий заболевание 200 млн людей, около 250 тыс. из них умирают.

Этиология. Возбудители — несколько червей рода Schistosomae. Они передаются человеку через промежуточных хозяев — улиток. Улитки выделяют личинку — спороцисту, в воде созревающую до церкариев.

Патогенез. Церкарии проникают через кожу человека при купании в пресной воде рек и озер. В коже личинки шистосом освобождаются от гликокаликса, происходит его распознавание специфическими антителами и активация комплемента. Из кожи личинки проникают в сосуды, с кровью часть из них попадает в лёгкие, часть — в портальную и тазовую венозные системы. Здесь возбудители развиваются до зрелых форм и прикрепляются к эндотелию. Женские особи ежедневно откладывают сотни яиц, с кровью попадающих в разные органы, где вокруг них развивается гранулематозное воспаление и фиброз. Часть яиц при выделении с калом вновь попадает в водоёмы.

Пато- и морфогенез зависят от тяжести течения.

● Лёгкие формы шистосомоза. Гранулёмы диаметром 2–3 мм рассеяны в печени и кишечнике. В центре гранулём — яйца глист, окружённые инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. Происходит постепенная петрификация гранулём, разрастание вокруг них соединительной ткани.

● Тяжёлые формы. В толстой кишке формируются бляшки и псевдополипы, в основе их — гранулематозное воспаление. Наиболее тяжёлые изменения происходят в печени, что связано с особенностями яиц шистосом. Они выделяют вещества с гепатотоксическим действием, вызывают скопление макрофагов и образование гранулём, а также стимулируют лимфоциты к выделению фиброгенных цитокинов, вызывающих пролиферацию фибробластов и развитие портального фиброза. В очагах отложения яиц в печени — некроз и гранулематозное воспаление с лимфо-макрофагальными инфильтратами, примесью эозинофилов и нейтрофилов. Прогрессирование фиброза, особенно портальных трактов, способствует развитию цирроза печени, тяжёлой печёночной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода, асцитом, спленомегалией и соответствующими осложнениями. Через портокавальные анастомозы яйца шистосом могут попадать в лёгкие, где вызывают гранулематозный артериит с пролиферацией эндотелия, вплоть до облитерации просвета сосудов. Развиваются лёгочная гипертензия, лёгочное сердце и правожелудочковая недостаточность.

У больных с поражением печени и селезёнки возможно развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита. В мочевом пузыре вокруг массивных отложений яиц глист быстро возникает продуктивное воспаление с образованием бляшек из сливных гранулём. При изъязвлении бляшек у больных появляется гематурия. Часто бывает воспалительный фиброз стенок мочеточников, приводящий к гидронефрозу и хроническому пиелонефриту. Шистосомоз мочевого пузыря относят к его предраковым заболеваниям.

Филяриоз

Филяриоз (лимфогенный филяриотоз) — гельминтоз, вызываемый филяриями из группы нематод. Характерно развитие лимфаденита с блокадой лимфооттока, лимфедемой, слоновостью конечностей, иногда лёгочная эозинофилия. Заражение человека филяриями происходит при укусах москитов. Филярии вызывают реактивные воспалительные изменения и склероз в лимфатической системе. Развивается увеличение лимфатических узлов, лимфедема мошонки, полового члена, половых губ, конечности. В лимфатических сосудах можно обнаружить взрослых особей живых, погибших или обызвествлённых филярий. Незначительный воспалительный инфильтрат состоит из эозинофилов, фибрина, возникают кровоизлияния.

В лёгких развивается эозинофилёз, вызванный циркуляцией антимикрофиляриозного IgE. Последний способствует дегрануляции тучных клеток и образованию микрогранулём вокруг погибших филярий.

ОНХОЦЕРКОЗ

Онхоцеркоз — гельминтоз, вызываемый Onchocerca volvulus — паразитом из группы филярий. Передача паразита происходит с укусом чёрных мушек. В коже образуется смешанный инфильтрат вокруг гельминта — онхоцеркома. Внутри неё — самки паразита, выделяющие микрофилярий. Последние оседают в коже и накапливаются в камерах глаз. Возникают дерматит и кератит, приводящий к слепоте.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Особо опасные и карантинные инфекции — группа инфекционных заболеваний, включающая ряд антропонозов (холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа) и антропозоонозов (жёлтая лихорадка, сибирская язва, чума, туляремия, бруцеллёз). Иногда к этой группе причисляют ящур и сап. Эти заболевания объединяют высокая контагиозность, тяжёлое течение, высокая летальность и склонность к распространению в виде эпидемий.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (греч. anthrax — уголь) — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, России и США. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер, пик заболеваемости — лето.

Этиология. Возбудитель — грамположительная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет (в воде — до 10 лет, в почве — до 30 лет), выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Способы передачи: воздушно-капельный (при нём возникает первично-лёгочная форма), алиментарный, вызывающий кишечную форму и контактный — проникновение спор через порезы и ссадины.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Определённая роль в распространении инфекции летом принадлежит кровососущим насекомым — слепням и мухам-жигалкам.

Патогенез. Входными воротами служат микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути). При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. При этом сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и формированию иммунитета, токсины и метаболиты возбудителя вызывают отрицательный лейкотаксис. Инкубационный период — от нескольких часов до 8 сут (в среднем, 2–3 дня). Распространение вначале происходит лимфогенно с накоплением бактерий в регионарных лимфатических узлах, затем — гематогенно, что приводит к бактериемии и сепсису. Клинические проявления сибирской язвы связаны с действием токсина и метаболитов возбудителя. Последние повреждают эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, приводящего к некрозу тканей. После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

Клинико-морфологические проявления. В зависимости от пути проникновения возбудителя существуют следующие формы сибирской язвы: кожная, лёгочная (ингаляционная), кишечная, септическая (лёгочный или кишечный варианты).

● Кожная форма развивается у 95% больных. Наиболее часто входные ворота локализованы на верхних конечностях, голове, шее. Кожа открытых частей тела, особенно подвергающихся бритью, бывает поражена чаще. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект: сначала появляется красноватое пятно, затем папула медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2–3 мм, её содержимое сначала серозное, затем становится серозно-геморрагическим, тёмным, кровянистым (pustula maligna). Формируется сибиреязвенный геморрагический карбункул, приподнимающий кожу в виде конуса. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте возникает струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в размерах (рис. 17-22). Характерно образование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала; как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. В отёчных тканях обнаруживают большое количество возбудителей. Экссудат беден клеточными элементами, некроз распространяется в толщу дермы и подкожной клетчатки. К первичному аффекту присоединяются регионарный серозно-геморрагический лимфаденит и лимфангит. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе тёмно-красного цвета, резко полнокровны, отёчны, с геморрагическим пропитыванием, в тканях — большое количество микроорганизмов. Клетчатка вокруг лимфатических узлов также отёчна, с участками кровоизлияний. Через 2–4 нед происходит отторжение струпа с образованием язвы, постепенное уменьшение отёчности тканей. Лимфадениты и лимфангиты исчезают, на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец.

Рис. 17-22. Сибиреязвенный карбункул.

◊ К вариантам кожной формы относят случаи, когда возникает не первичное образование в виде карбункула, а острое разлитое серозно-геморрагическое воспаление кожи. Опасна локализация сибиреязвенных поражений на лице и слизистой оболочке губ, так как воспалительный отёк может распространиться на шею и верхние дыхательные пути, вызвать асфиксию и смерть.

◊ Конъюнктивальная форма (разновидность кожной) протекает с серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмитом), отёком окружающей клетчатки. Часто процесс распространяется в полость черепа и развивается сибиреязвенный геморрагический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом. При этом вся выпуклая поверхность полушарий мозга бывает покрыта как бы чепчиком тёмно-красного цвета («шапочка кардинала»). В геморрагическом экссудате обнаруживают огромное количество возбудителей.

◊ Осложнения кожной формы: сибиреязвенный сепсис, менингоэнцефалит, геморрагическая пневмония, геморрагический энтерит с поражением лимфатических узлов и селезёнки.

● Лёгочная форма (болезнь сортировщиков шерсти) возникает при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. Развиваются очагово-сливная геморрагическая пневмония, острый отёк лёгких и геморрагический плеврит. В обильной пенистой кровавой мокроте типа малинового желе — большое количество сибиреязвенных палочек. При микроскопии в просвете альвеол виден серозно-геморрагический экссудат и огромное количество возбудителей. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены, чёрно-красного цвета. Острые некротически-геморрагические изменения возникают в миндалинах и дыхательных путях. В переднем средостении — геморрагический медиастинит с характерным желеобразным отёком. Клинические признаки: выраженная интоксикация, насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктивы и слезотечение, тахикардия, одышка, цианоз, обильное потоотделение, бред, судороги, падение АД. При быстром развитии сердечно-сосудистой недостаточности смерть наступает на 2–3 сут болезни.

● Кишечная форма протекает очень тяжело (летальность до 100%). Поражён дистальный отдел тонкой кишки, в нём возникают обширные участки геморрагического пропитывания и поверхностные язвы. Выделяют очаговые (карбункулёзные), диффузные (отёчные) и смешанные формы поражения. Брыжеечные лимфатические узлы, ткань брыжейки и забрюшинная клетчатка резко отёчны, чёрно-красного цвета, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В брюшной полости — воспаление брюшины, серозно-геморрагический выпот. Поражение стенки кишки может приводить к её прободению и перитониту. При микроскопии обнаруживают серозно-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит с множеством палочек в экссудате. Клинические признаки: интоксикация, рвота, диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Смерть больного наступает через 3–4 дня при прогрессирующей сердечной недостаточности. Почти постоянно кишечную форму осложняет сепсис.

● Септическая форма. Характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений, заболевание чаще заканчивается смертью. При вскрытии трупа всегда обнаруживают резкую венозную гиперемию внутренних органов, тёмно-красная кровь не свёртывается. Селезёнка увеличена, капсула её напряжена, на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, пульпа даёт обильный соскоб, в мазках крови и соскобах селезёнки — огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто обнаруживают геморрагический менингоэнцефалит, лимфаденит, мелкие кровоизлияния, отёк слизистых оболочек и различных органов. При микроскопии находят разрушение стенок мелких сосудов, их разрывы, кровоизлияния, большое количество возбудителей в органах и тканях. Смерть наступает через 2–3 сут.

Осложнения всех форм сибирской язвы — частое развитие бактериемии и вторичных инфекций.

Прогноз при кожной форме благоприятный, чаще наступает выздоровление (хотя в 25% случаев развивается сибиреязвенный сепсис). Смерть больных сибирской язвой наступает при лёгочной, кишечной и септической формах, а также при развитии менингита и пневмонии, осложняющих кожную форму.