Хронический пиелонефрит

Хроническое тубулоинтерстициальное воспалительное заболевание, для него характерно сочетание грубого, неравномерного, часто асимметричного склероза с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. Развивается как прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек с длительным латентным или рецидивирующим течением. Прогрессирование хронического пиелонефрита часто приводит к нефросклерозу.

Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит — результат инфицирования бактериями. Чаще бывает следствием неизлеченного острого пиелонефрита, реже наблюдают первичное хроническое поражение без предшествующей острой инфекции. Канальцевая атрофия и интерстициальный фиброз развиваются при многих заболеваний. Однако только при хроническом пиелонефрите и нефропатии, связанной с употреблением анальгетиков, происходит деформация чашечек, прилежащих к очагам кортикомедуллярного склероза. Возникает в основном в детском возрасте, особенно часто у девочек.

Клиническая картина. Хронический пиелонефрит может протекать бессимптомно, часто основным симптомом обострения служит необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе — тупая постоянная боль в поясничной области на стороне поражённой почки, положительный симптом Пастернацкого. Артериальная гипертензия — частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего.

Патоморфология. Макроскопически характерны деструктивные изменения чашечно-лоханочной системы и сморщивание почки. В начале заболевания размеры почек не изменены, затем происходит прогрессивное уменьшение и деформация. Размеры почек неодинаковые, их поверхность крупнобугристая, утолщённую капсулу снимают с трудом с потерей вещества почки (за счёт образования плотных спаек). На разрезе — склероз (утолщение и уплотнение стенок) и деформация лоханки, поля рубцовой ткани сероватого цвета среди неизменённой почечной паренхимы.

Стадии хронического пиелонефрита

I стадия — равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранны.

II стадия — часть клубочков гиалинизирована, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, просвет большинства канальцев расширен и заполнен коллоидной массой.

III стадия — гибель и гиалинизация многих клубочков, мочевые канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество; микроскопически строение почки напоминает ткань щитовидной железы (щитовидная почка).

IV стадия — резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

Кроме того, в лоханке и чашечках наблюдают склероз, лимфоцитарную инфильтрацию, полипоз слизистой оболочки, метаплазию переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки между участками сохранной паренхимы видны склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, их эпителий уплощён, в просвете — коллоидоподобное содержимое (щитовидная почка). Характерны гломерулосклероз (экстракапиллярный и перигломерулярный), склероз артерий и вен.

Разновидность хронического калькулёзного пиелонефрита — ксантогранулематозный пиелонефрит с появлением в межуточной ткани гранулематозных, пенистых и плазматических клеток.

Исходы и осложнения. Прогноз зависит от длительности заболевания, одно- или двустороннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры, её чувствительности к антибактериальным средствам, состояния иммунитета организма. Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите возможно только при ранней диагностике и длительном лечении. Даже при нормализации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов инфекция длительное время может существовать в интерстициальной ткани почки, вызывая периодические обострения. Осложнения: ХПН, нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счёт почечных потерь кальция и фосфатов). Исход — пиелонефритическая сморщенная почка.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Содержание раздела «Мочекаменная болезнь» смотрите в книге.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Уплотнение и деформация (сморщивание) почек из-за разрастания соединительной ткани. По этиологии различают первичный и вторичный нефросклероз.

● Первичный нефросклероз — обычно следствие артериальной гипертензии. Изменения почек вызваны длительным повышением АД при гипертонической болезни или вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях. Выраженные изменения могут быть причиной почечной недостаточности.

● Вторичный нефросклероз — исход воспаления и дистрофии клубочков и канальцев.

По характеру гипертензии, вызвавшей заболевание, выделяют нефросклероз доброкачественный и злокачественный.

● Доброкачественный нефросклероз обычно не вызывает заметного нарушения функции почек. Лишь иногда у пациентов с доброкачественно протекающей артериальной гипертензией развиваются тяжёлый нефросклероз и почечная недостаточность, более характерные для злокачественного нефросклероза.

◊ Патоморфология. Почки уменьшены в размерах, мелко- и крупнобугристые, плотные, корковый и мозговой слои истончены. Начальные изменения представлены утолщением и уплотнением стенок клубочковых капилляров. Количество клеток в клубочках уменьшено. Коллаген и мезангиальный матрикс накапливаются в просвете капсулы почечного тельца. Происходят полная облитерация и склероз клубочков. Атрофия канальцев — следствие уменьшения числа клубочков, характерен также фиброз интерстиция.

◊ Характер изменений в кровеносных сосудах почек зависит от их размеров. В крупных артериях наблюдают артериосклеротические изменения внутренней оболочки, удвоение внутренней эластической мембраны, очаговое образование соединительной ткани в мышечной оболочке. Для междольковых артерий характерно утолщение средней оболочки. В мелких артериолах развивается гиалиноз всей толщи стенки — артериолосклероз.

● Злокачественный нефросклероз — следствие злокачественной артериальной гипертензии. Размер почек может быть уменьшен или увеличен, в зависимости от течения предшествующей доброкачественной артериальной гипертензии. На поверхности почек обычно множественные петехии («почка, искусанная блохами»). На разрезе почки видно чередование красных и жёлтых участков. Иногда определяют небольшие инфаркты в корковом веществе.

◊ Для злокачественной артериальной гипертензии, приводящей к злокачественному нефросклерозу, характерно высокое диастолическое давление (выше 125 мм рт.ст.), развитие ретинопатии и отёка соска зрительного нерва, нарушение функции почек. Примерно половина больных злокачественной артериальной гипертензией имеют в анамнезе доброкачественную гипертензию, остальные — заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит) или системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит). Иногда злокачественная артериальная гипертензия развивается de novo у практически здоровых людей. Заболевание возникает чаще у мужчин, обычно после 40 лет. Основные жалобы пациентов со злокачественной артериальной гипертензией: головная боль, головокружение, нарушения зрения. Макро- и микрогематурия бывают часто, протеинурия почти всегда. Прогрессирующее нарушение функции почек в итоге приводит к уремии.

◊ Микроскопически наблюдают изменения, характерные для доброкачественного нефросклероза. Кроме этого, в клубочках часто развивается фибриноидный некроз, иногда с распространением на афферентные артериолы. Могут быть обнаружены субтотальные инфаркты клубочков, их расширенные капилляры заполнены эритроцитами. Обычно менее чем в половине клубочков обнаруживают острые некротические и воспалительные изменения. В стенках артериол наблюдают фибриноидный некроз, просвет крупных артерий уменьшен из-за утолщения интимы, пролиферации клеток и накопления миксоидного матрикса (гиперпластический артериолит).

Исходы и осложнения зависят от формы поражения. Доброкачественный нефросклероз обычно протекает благоприятно, исход злокачественного — развитие почечной недостаточности. Наиболее часто вторичное сморщивание бывает исходом хронического гломерулонефрита (нефритическое), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое), амилоидоза (амилоидное), нефролитиаза, туберкулёза почек, диабетического, миеломного или подагрического поражения.

Развитие склероза почек связано с особенностями течения патологического процесса и вызывает образование сосудистого блока на уровне артериол, клубочков или межклеточного вещества. Это приводит к ишемии и гипоксии вещества почек, активации фибробластов, продуцирующих коллаген и гликозаминогликаны, и постоянному прогрессированию процесса с атрофией паренхимы. В терминальных стадиях, когда происходит склероз всех структурных элементов, морфологические признаки различных форм стёрты.

УРЕМИЯ

Уремия — терминальная стадия почечной недостаточности, возникающая из-за задержки в организме азотистых шлаков, нарушения ионного состава, кислотно-основного равновесия крови, приводящих к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Клиническая картина уремии представлена группой симптомов: неврологических (сонливость, спутанность сознания, повышенная нервно-мышечная возбудимость), сердечно-сосудистых (гипертензия, застойная сердечная недостаточность, перикардит), желудочно-кишечных (анорексия, тошнота, рвота), метаболических.

Патоморфология. Изменения возникают прежде всего в системах, обеспечивающих внепочечную (экстраренальную) экскрецию (кожа, слизистые и серозные оболочки). Кожа умершего от уремии серо-землистая (накопление урохрома), как бы припудрена беловатым налётом солей (хлориды, ураты), что связано с гиперфункцией потовых желёз. Возможны сыпь и кровоизлияния (проявления геморрагического диатеза). Типично системное поражение слизистых оболочек: уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмония (фибринозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление), уремический отёк лёгких.

Диагностируют поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (фарингит, гастрит, энтероколит), экссудат бывает катаральным, фибринозным или фибринозно-геморрагическим. Характерны также полисерозиты: серозный, серозно-фибринозный или фибринозный (плеврит, перитонит, перикардит).

Поражение сердца протекает в форме уремического миокардита и бородавчатого эндокардита. Головной мозг бледный, отёчный, обнаруживают очаги размягчения и кровоизлияния. Селезёнка увеличена, гиперплазирована, обильный соскоб пульпы.

При многократном проведении гемодиализа развивается хроническая субуремия. Для неё характерны метаболические расстройства (некрозы миокарда, почечная остеодистрофия в виде фиброзного остита и остеомаляции), изменения метаболизма лекарственных препаратов, гематологические нарушения (анемия, кровоточивость), продуктивное воспаление (слипчивый плеврит, облитерация полости перикарда). Возможны эндокринные нарушения [вторичный гипопаратиреоз, клинически эутиреоидная гипотироксинемия, гиперпролактинемия, изменение функции гипофиза, половых желёз (аменорея, импотенция), гинекомастия], нарушения иммунной системы (лимфоцитопения, анергия, повышение антикомплементарной активности сыворотки, изменение подвижности моноцитов).

ДИАЛИЗ

Гемодиализ — метод почечной заместительной терапии — экстракорпоральная циркуляция крови через диализный аппарат по хирургически накладываемому сосудистому соустью (шунту). При каждой процедуре необходимы чрескожная пункция и сосудистый доступ. Кровь и диализат разделены полупроницаемой мембраной, пропускающей растворённые вещества и воду из крови в диализат по градиентам концентрации и осмотического давления. На любом этапе процедуры возможны осложнения гемодиализа, различные по симптомам и этиологии (аллергические реакции, кровотечения, расстройства сердечной деятельности, гемосидероз, гепатит и др.).

Перитонеальный диализ — метод детоксикации, когда функцию полупроницаемой мембраны выполняет брюшина.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ

Трансплантация почки — операция пересадки почки, взятой у донора, больному с выраженным нарушением функции почек в терминальной стадии ХПН. Успешный исход операции устраняет необходимость постоянного гемодиализа, поэтому пересадку почки считают лучшим методом лечения ХПН. Пересадка почки не исключает ухудшения состояния больного, поскольку возможно развитие повторяющихся кризов отторжения трансплантата. Поэтому после пересадки органа назначают иммуносупрессоры (глюкокортикоиды, циклоспорин, азатиоприн).

Противопоказания к трансплантации почки

● Абсолютные: обратимость поражения почек, эффективность консервативных методов, тяжёлые внепочечные осложнения (неоплазия, коронарные или церебрососудистые нарушения), активная инфекция, активный гломерулонефрит, предшествующая сенсибилизация к антигенам донора.

● Относительные: пожилой возраст, аномалии мочевого пузыря и уретры, психические нарушения, оксалоз.

Почечные трансплантаты в зависимости от степени генетического родства донора и реципиента делят на следующие группы.

● Изотрансплантат — донор имеет тот же генотип, что и реципиент (пересадка от одного однояйцового близнеца другому).

● Аллотрансплантат — донор и реципиент принадлежат к одному биологическому виду, но имеют разный генотип. Применяют наиболее широко.

● Ксенотрансплантат — донор и реципиент принадлежат к разным биологическим видам.

Алло- и ксенотрансплантаты вызывают иммунный ответ, приводящий при отсутствии иммуносупрессивной терапии к отторжению и деструкции пересаженной почки.