Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Не исключено, что отсутствие гноя связано с тем, что в большинстве случаев септицемия вызвана разнообразной грамотрицательной микрофлорой. Кроме того, отсутствие гноя и гнойных метастазов объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что из-за скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. С современных позиций, причем в основном клиницистов, септицемия — токсико-аллергическое (иммунное) поражение системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Таким образом, при септицемии развиваются функциональные и морфологические изменения большинства внутренних органов, делающие невозможным поддержание гомеостаза. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не обнаруживают, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии, в первую очередь, отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и включает следующие нарушения:

 микроциркуляторные нарушения;

 иммунологические реакции гиперчувствительности;

 дистрофические изменения.

Наблюдают гемолиз эритроцитов, обычно выражены геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершённого фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно у больных быстро развиваются иммунодефицит, системная воспалительная реакция, септический шок, полиорганная недостаточность, и они погибают. Отчасти поэтому не успевают развиться отчётливые гиперпластические изменения селезёнки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживают ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые лёгкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени наблюдаются центролобулярные некрозы и холестаз, в паренхиматозных органах — жировая дистрофия.

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Содержание раздела «Септикопиемия» смотрите в книге.

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, нередко его L-формы, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, другую, особенно грамотрицательную флору, патогенные грибы. Выделяют первичный и вторичный септический эндокардит, причем вторичный встречается намного чаще.

● Первичный септический эндокардит развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах, и имеет такую же морфологию, что и вторичный эндокардит. Первичный септический эндокардит описал в 1949 г. Б.А. Черногубов (болезнь Черногубова). При первичном септическом бактериальном эндокардите трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне.

● Вторичный септический эндокардит. Примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца. В 5% наблюдений первичный септический очаг расположен на створках клапанов, уже изменённых в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других неревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца. Поэтому этот вид бактериального эндокардита называют вторичным.. Вероятно, вторичному септическому эндокардиту предшествует сенсибилизация организма.

Факторы риска развития бактериального эндокардита:

 сенсибилизация лекарствами;

 различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.);

 хроническая наркомания и токсикомания;

 хроническая алкогольная интоксикация.

Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма. Не исключено, что при попадании микроорганизмов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе влияют на формирование иммунного ответа. Однако этот механизм ещё требует доказательств. Причины развития септического бактериального эндокардита до конца не ясны. Однако в 2/3 наблюдений этой формы сепсиса уже существует выраженная сенсибилизация организма, говорящая о нарушении иммунного ответа, вероятно, на дополнительное патогенное воздействие. Вместе с тем, разнообразие предшествующих заболеваний при вторичном септическом эндокардите, а также наличие первичного септического эндокардита позволяют утверждать, что бактериальный септический эндокардит — самостоятельная болезнь, а не осложнение одного из ревматических заболеваний.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

● Острая — около 2 нед. Эта форма крайне редка.

● Подострая — до 3 мес.

● Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы. Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, или sepsis lenta.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев бывает поражён митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% — трикуспидальный клапан, в 10% — сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Однако существуют и другие мнения о частоте поражения клапанов.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента при извращённом ответе иммунной системы. Циркуляция иммунных комплексов вызывает реакции гиперчувствительности. Характерна тетрада повреждений:

 клапанный эндокардит;

 васкулит;

 поражение почек и селезёнки;

 изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, состоит из местных и общих изменений.

● Местные изменения развиваются в септическом очаге, т.е. на створках клапанов сердца. Здесь видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко возникает продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца — источник развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах (лёгких, селезёнке, почках, кишечнике, головном мозге) образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, нагноения этих инфарктов не происходит. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются — узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита.

● Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов.

◊ Сосудистая система. Характерны распространённые альтеративно-экссудативные изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты — основа геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятен Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз (пятен Лукина–Либмана).

◊ Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

◊ Селезёнка резко увеличена, капсула её напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, даёт обильный соскоб (септическая селезёнка), часто обнаруживают инфаркты селезёнки и рубцы после них. В паренхиматозных органах — жировая и белковая дистрофия.

◊ Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерный признак септического эндокардита — утолщения ногтевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки»).

Отличие такой клинической и морфологической картины от бурно текущей септицемии — формальный повод исключить бактериальный эндокардит из понятия «сепсис». Однако острая форма септического эндокардита очень похожа по клиническим признакам и исходам на септицемию. И при затяжном септическом эндокардите имеется явно извращённый ответ иммунной системы на инфекцию. Однако с современной клинической точки зрения на сепсис и принципы лечения септицемии, вероятно, есть основания не рассматривать бактериальный эндокардит как сепсис.