- •Задача 2
- •Вариант 2
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 3
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 4
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 5
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 6
- •Задача 2
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 8
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 9
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 10
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 11
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 12
- •Вариант 13
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 14
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 15
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 16
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 17
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 18
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 20
- •Задача 2
- •Как объяснить столь существенное различие реакции клеток эпителия на испытанный лекарственный препарат в опытах in vivo и in vitro? Ответ обоснуйте.
- •Назовите и охарактеризуйте возможные механизмы повреждения клеток эпителия в опытах in vivo в данном случае? Вариант 21
- •Задача 2
- •Вариант 22
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 23
- •Задача 1
- •Задача 2
- •Вариант 24
- •Задача 1
- •Задача 2
Задача 2
У работника химико-технологического предприятия произошло отравление фенилгидразином, который, как известно, нарушает структуру фосфолипидного слоя плазматических мембран, что в свою очередь ведет к расстройству водно-электролитного баланса эритроцитов и их гемолизу
Вопросы.
Каковы возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин способен активировать свободнорадикальные реакции.
Какие соединения и реакции способствуют уменьшению степени и масштаба повреждения мембран клеток? Назовите и кратко охарактеризуйте их.
При каком наследственном заболевании происходит повреждение мембран эритроцитов, вызванное введением прооксидантов?
Вариант 17
Определите понятие «стаз», приведите его виды и охарактеризуйте механизмы развития. Определите понятие «сладж» и опишите механизмы его развития.
Дайте общую характеристику стадии программирования и стадии реализации программы апоптоза. Приведите варианты (не менее двух) стадии программирования апоптоза.
Задача 1
Пациент А., 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на отрыжку кислым, чувство распирания в эпигастрии после еды, тупые ноющие боли в верхней половине живота. Постоянную субфибрильную температуру тела. Прием раствора соды лишь ненадолго устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия.
Результаты гастроскопии: слизистая оболочка имеет толстые извитые складки, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны отек и выраженная гиперемия слизистой. Количество слизи в желудке увеличено.
Анализ крови: количество эритроцитов и тромбоцитов нормальное; количество лейкоцитов увеличено, ускорение СОЭ.
Вопросы:
Какой патологический процесс развился у пациента? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.
Каковы механизмы развития каждого из симптомов в данном случае?
Задача 2
У ребенка, поступившего в клинику вскоре после рождения обнаружены: трахеит, пневмония, отит и повторяющиеся приступы тетании. Кроме того, выявлены аплазия тимуса и паращитовидных
желез.
Вопросы:
О наличии какой патологии свидетельствуют обнаруженные у пациента изменения? Как она называется?
Передается ли обнаруженная патология по наследству? Если да, то по какому типу?
Как изменяется при описанной патологии содержание иммуноглобулинов G, А, М в крови? Чем это обусловлено?
Как меняется при этой патологии выраженность реакций клеточного и гуморального иммунитета на воздействие антигенов?
К каким инфекциям при данной патологии особенно резко меняется устойчивость? Почему
Вариант 18
Дайте характеристику моногенных (Менделевских) болезней, наследуемых по X-сцепленному-рецессивному пути. Приведите 3 примера наиболее распространенных Х-сцепленных-рецессивных заболеваний. Приведите пример заболевания наследуемого по Х-сцепленному-доминантному пути.
Назовите основные этапы (стадии) эмиграции лейкоцитов через стенки микрососудов в очаг воспаления и охарактеризуйте механизмы эмиграции на каждом этапе. Какие адгезивные молекулы и на каких этапах принимают участие в эмиграции лейкоцитов. Какова роль медиаторов воспаления в этом процессе.