Син Шихана: клин , дс, леч.

= послеродовый гипопитуитаризм – гипоф-я аденогипофиза после массивного кровотеч-я во время родовой деят-ти; при кровот-ии 1л– у 50%; некроз аденогипофиза на фоне спазма сос, ДВС с-ма, бактериал шока → недост-ть шитов-й ж-зы, надпоч-в, половых желёз. Способств– > масса гипоф-а во время берем-ти, препараты спорыньи, гестоз. Формы: 1.глобальная 2.частичная 3.смешанная; 1.лег–гол боль, утомляемость, зябкость, гипотензия, ↓ ф-ии щ.ж. и надп-в; 2.ср ст – олигоменорея, ановулятор-е бесплодие, щ.ж.–отёчность, ломкость ногтей, сухость кожи, гипотензия; 3.тяж – аменорея, гипотр-я пол орг и мол ж.; микседема, облысение, сонливость; гиперпигм-я кожи, гипотензия, адинамия, слабость, ↓ массы тела. Ds: связь с кровопотер или бак шоком в родах, агалактия, нет нагрубания мол ж. в послерод пер, ↓ ТТГ, АКТГ, Т3, Т4, гонадотропинов, но при их введ-ии– ↑ уровень периф гор-в в крови, гипоглик-я, ↓ 17-КС мочи. Леч: заместит тер ГКС (кортизол, преднизолон) и тиреотропн ЛС, циклическая гормонотер-я пол-ми гг (если < 40 лет), андрогены– после 40 л.+ анаболики (ретаболил), витамины, биостим-ры, леч анемии.

Посткастрационный син-м.

Комплекс нервно-псих-х, вегетосос-х, обменно-эндокринных сим-в, воз-их после тотал овариэктомии. Патогенез обусловлен > уровнем ТТГ и АКТГ и недост-ю эстрогенов. Клиника: сим появ-ся ч/з 2 нед после операции и максимально выражены ч/з 3 мес. В первые 2 года преобл-т нейровегетат нар-я и обменно-эндокринные – гипотензия, ИБС, дисгормональная кардиопатия. Позже –атрофический кольпит, цисталгия, ожирение, гепатохолецистит, остеопороз, атеросклероз. Леч: 1.негормонал ср-ва 2.гормонал– эстрогены + гестагены в циклич режиме, либо эстроген-гестагенов комбинир преп-ы.

Миома матки: этиопатогенез, клин, класс-я, дс-ка. - доброкач-я гормональнозависимая оп-ль из мыш тк. Класс-я: по локализации: 1. типичные: субмукозная, интерстициальная, субсерозная. 2. атипичные: область перешейка, шейка матки, м/ду листками широкой связки матки, м/ду маткой и моч пузырём, м/ду м и прямой к-кой, влагалищная. По гистол строен-ю: лейкомиома - из гладк мускулатуры, рабдомиома - поперечнопол-й. По типам узлов: простая миома, пролиферат-я миома -увелич-на митотическая акт-ть, нет грубых измен-ий ядра и цитоплазмы, предсаркома-патол-е митозы, грубые измен-я ядра и цитопл-мы. По кол-ву узлов: единичные, множ-е. По клин теч-ю: симптомат-е, асимптомные. Стадии развития миоматозного узла: 1. образ-е активного зачатка роста, 2. быстрый рост без призн-ов диффер-ки, 3. экспансивный рост с дифф-й и созреванием; узлы в теле или шейке М. Патогенез: преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновой и эстриола в лютеиновой фазе цикла. Патогенетич варианты: 1.нарушение рецепции матки (↓ чув-ти к эстрогенам и прогестерону при нормал пок-ях их в крови) при частых выскабливаниях, в/маточн вмешат-ах, абортах, эндометрите; 2.развитие миомы на фоне выраженных нарушений ф-ии яичников, обусловл хрон аднекситом– миома развив-ся на фоне недост-ти прогестеронового влияния; 3. преим-но центрального генеза – на фоне отягощенн преморбид фоне. Клиника субмукозной миомы: узел обращённый в просвет матки; нар-е менстр-го цикла по типу полименорея, ациклические кровотеч-я, постгеморрагич-я анемия, схваткообразные боли внизу живота, цервикальный каналприоткрыт – вялотекущий эндометрит, с-м лимфореи. Небольш увел-е матки, контуры ровные, гладкие, консист-я плотная. Ds-ка: УЗИ, гистероскопия, зондирование пол-ти матки. цитология. Инерстициальная миома: узлы множественны, нар-ся сократит-я ф-я маткипродолжит-е менструациипостгемор-я анемия. Боли тупого, ноющего хар-ра с иррадиацией в крестцовую обл-ть. При больших размерах узла – дизурия, запоры. Матка бугристая, плотная, подвижная, увелич-я. Ds-ка: УЗИ, цистоскопия, ректоскопия. Субсерозная миома: узел растягивает серозную оболочку и растёт в брюшную полость. Если имеется маленький узел на широком основании - с-мов нет. Если бльшой то боли ноющие, тупые и с-мы сдавления смежных орг-в. если на длинной ножке, то с-м перекрута. Рядом с маткой опред-ся безболезненное, плотное, подвижное или неподв-е образ-е. Ds-ка: УЗИ, лапароскопия, цитология.

Тактика при обнаружении миомы, виды леч-я, консерватив тер-я. Для определения хар-ра миомы проводится бимануальное исслед-е, УЗИ, гистероскопия, цистоскопия. Леч-е конс-е или опер-е. Конс-е леч-е: диета (искл-ть жиры, углеводы), антианем. тер (преп железа), витамины А, В_1,6,12, электрофорез с магнезией, при менорр-ях – эпсилон-амино-капрон. к-та → гормонотер-я (не показана при больших миомах, быстр рост, при соч-ии с берем, подслиз-я локал-я : чистые гестагены ( туренал, норколут)– при давности < 5 лет, во 2ой ½ менстр. цикла , в течении 3х циклов, при НМЦ– эстроген-гестогенные препараты; гестагены сочетают с ГКС, андрогенами, эстрогенами.

Пок-я к планов и сроч опер леч, виды операций миомы матки. Показания к экстр-й опер-и: рождение узла, его некроз, перекрут ножки, малигнизация. К план-й опер-и: субмук-я миома, быстр-е развитие узлов, большие размеры матки при асимптомном течении, стойкая анемия, не поддающаяся коррекции, м. в сочет-и с гиперплазией эндометрия, бесплодие до 35 лет, атипичная локализация. Операции: реконструктивно-пластич-е и радикальные. Радикальные: надвлагалищная ампутация или экстирпация М. Реконструктивно-пластич-е: вылущивание узла (сохр-ся менстр-я и детор-я ф-я; дефунгация матки (только менстр-я ф-я); высок-я надвлагал-я ампут-я (только менстр-я ф-я).

Миома матки и бер-ть. 1. если данная бер-ть женщине не нужна, то ей след-т объяснить, что дан-я бер-ть может стать для неё последней, т.к. в постабортном периоде могут развиться атонич-е кровотечение и некроз узла. Проф-кой некроза явл-ся проф-е назнач-е а/б на три дня. Бер-ть на фоне миомы прерыв-ся только в стационаре. 2. если бер-ть желанная: в первом триместре набл-ся интенсивный рост узла с возм-м разв-ем некроза. Во 2 триместре часто набл-ся анемизация бер-й. В 3 триместре м/б аномалии располож-я плаценты, кот-е будут спос-ть развитию отслойки плаценты. Часто бер-ть протекает с хрон фетоплацентарной недостат-ю, часто развив-ся токсик-зы и гестозы. Бер-я должна родоразрешиться в сроке 36-38 нед. 3. Пок-я для кесарева сеч-я: множ-е миоматозные узлы, блокир-е родовой канал. 4. при ведении рдов ч/з естеств-е пути в 1 пер-де могут развиться аномалии родовой деят-ти, отслойка плаценты и гибель плода. Во 2 пер-де – слабость родовой деят-ти. В 3 пер-де – гипотонич-е, кот-е явл-ся показ-м к экстирпации матки. Если кровотеч-е не развилось и роды прошли нормально, то назнач-м а/б широк спектра на 3-5 дней. Если развился некроз узла, то показана ампут-я матки.

Эндометриоз: этопатог, класс-я по локал-ии, сим-ы, леч-е. – это гормональнозависимое заб-е, кот-е хар-ся налич-м эндометриоидной ткани за пределами полости матки. Этиол-я: 1. метапластическая теор (под действ-м эстрогенов происходит метаплазия клеток брюшины в клетки эндометрия). 2. Теор дисэмбриогенеза (во время закладки пол-х орг-в происх-т смещ-е их слоёв в ту или иную сторону). 3. Механич-я теор-я (при грубых абортах, кесаревом сеч-и эндометриоидная ткань м/б разнесена по всей брюшной пол-ти, на шейку матки. 4. Теор-я метастазирования (менструальная кровь может попадать в брюшную полость и приводить к эндометриозу яичников. Патогенез: 1. Пусковым фактором явл-ся нар-е в гипоталамо-гипофизарной яичниковой сист-мевозник-т гиперэстрогения. Большое сод-е эстрогенов в крови приводит к иммуносупрессии, при этом поражаются как клет-е, так и гуморальные звенья иммунитета. Происх-т занос эндометриоидных клеток, кот-е не подвергаются уничтожению. Имплантация эндометриоидных кл-кразрастание эндометриоподобной ткани. Класс-я: Экстрагенит-й и генит-й. 1.генитальный эндометриоз: а)внутренний (матка и устья мат-х труб); б)наружный (шейка, перешеек, яичники, влагалище). 2.экстрагенитал: мочевыделит-я сист-ма (моч пузырь – причина в дисэмбриогенезе), тол. киш-к (распростр-е эндометриоидной ткани), лёгкие (гематоген-й занос), во всех других орг-х. Клиника: общие сим:1.прогресс-е боли, появ-ся в предменструальном периоде и усил-ся во время менструации, в низу живота, в крестце, стойкие, интенсивные, м.б. острый живот 2.НМЦ– длит-е, обильные мен-ции, кот-м предшеств-т скудные тёмно-кровянистые выделения 3.бесплодие. Леч-е: 1.гормонал-е: а)комб-е эстрогенгестагены; б)чистые гестагены; в)андрогены; г)антигонадотропины. 2.хир; 3.симптомат– психотр, кровоостан-е, анальгетики 4.физиопроц-ры: электрофорез иодида К.

Особ-ти клин, дс, леч-я эндом-оза придатков и позадишеечный. Эн-оз придатков: а) шейки матки: не даёт болевого с-ма. Скудные тёмно-шоколадные выдел-я после менструации. Имеются сине-багровые кисты на шейке матки. Ds-ка: пров-ся кольпоскопия, биопсия. Леч: распростр-я проц-са нет. Если киста беспок-т, то её надо пунктировать и в её полость ввести спирт или йод, что приведёт к облитер-и пол-ти. б)яич-в: 1.боли , усил-ся во время мен-ии, м.б. интенсивны, м.б. сим раздр-я брюш-ны (микропефор-я эндометриоидных кист → выраженный спаеч п-сс); одностор опухолев увелич-е яич-ка, тугоэластич конфигур-ии, округл формы, болезненный → переход на др яич-к → единый конгламерат, им толстую капсулу, неподвижен. Ds-ка: лапароск, УЗИ. Леч-е: у молодых– резекция яич-ка, у пожилыхх –удаляют прид-ки.

Позадишеечный эндометриоз: постоянны боли в крестце, пояснице, ирр-е в пр кишку и влаг-е, усил-ся перед и во время мен-й, при пол снош-ях и дефекации, м.б. скудные кровянист выдел-я до и после мен-ции, при влаг исс-ии– кзади от ш.м. опр-ся плотные обр-я с неровной пов-ю, резко болез-е; при прорастании ст-ки вл-а– в обл з. свода тёмно-синие кистозные обр-я. Ds-ка: цервикогистероскопия – с-м законтурных теней в обл-ти перешейка. Леч: экстирпация матки.

Аденомиоз: класс, клин, леч, проф-ка. – это эндометриоз матки, кот протекает в 2-х клин формах – диффузный и узловой. Локал-я: тело, дно, шейка матки. По степени прорастания в миометрий эндометриоидной ткани делится:1ст–на глубину до 5 мм; 2ст– до 10 мм; 3 ст–до серозного покрова. Клиника дифф-го аденомиоза: НМЦ по типу альгодисменореи. Бол-ть обусл-на тем, что эндометриоидные ходы растягивают висцеральный листок брюшины. Увелич-е менструирующей пов-ти матки и нар-е её сократит-й спос-ти. Боль часто иррадиир-т в поясничн обл-ть, появл-ся с-мы сдавления смежных органов: дизурия, макрогемат-я, тенезмы, тёмно-шок-е выдел-я во вр дефекации, что указ-т на прорастание в прям к-ку. Увелич-е матки в размерах, тестоватой консист-и, болезн-я.

Ds-ка: гистеросальпингография (законтурные тени), гистероскопия (бледно-розов эндометрий, устья эндометриодн желёз тёмно-красного цвета). Узловой аденомикоз: матка мягкая,болезнен-я измен-ся в размерах до и после менструации, опред-ся тестоватое обр-е. Ds-ка: УЗИ, цисто-, ректоскопия. Леч: при лок-ии на дне и теле – надвлаг-я ампутация матки, при входе в ш.м.– диатермоконизация или хир леч. Проф-ка: предотвр-е попадения эндометрия в др орг-ы: борьба с абортами, леч аномалий пол-я матки, огранич-е в/мат вмеш-в, при удалении эндометроидн кисты важно, чтоб её сод-ое не попало в бр пол-ть.

Нейро-гум рег-я мен цикла. Кора гол мозга. Трансформир-т фсе внешн-е возд-я на уровне нижележ-х уровней рег-и. Гипоталамус. Выраб-ся рилизинг факторы для гонадотроп-в – ФСГ, ЛГ, пролактин, и соматотропного гормона. Они действ-т на гипофиз в кот идёт синтез ФСГ,ЛГ, пролактина. В яичнике под действ-м ФСГ растёт и развив-ся фолликул, кот сам выдел-т в процессе жизни эстрогены: эстрон, эстрадиол, эстриол. Эстрогены подавляют синт ФСГ, что приводит к стимул-и выраб-ки ЛГ, кот приводит к овуляц-и фолликула. На мкесте разорвавшегося фолликула под действ-м ЛГ формир-ся жёлтое тело, кот-е нач-т синт-ть прогестерон.основн-ми типами секреции гормонов яичника явл-ся тонич-й базальн и циклич-й типы.

Клин параметры мен-й функции. В пер-д пол-й зрел-ти в орг-ме здор-й неберем-й женщины происх-т сложные измен-я, подготавливающие её к бер-ти. Он продолж=ся от первого дня последней менстр-и до первого дня последующей. Менархе в 12,5 лет (8-14,5), длител стан-я =до 1года; по длит-ти : 1.нормо-понирующий 28 ± 2 дн; 2.анте-21-25 дн; 3.пост- (31-35). Параметры: 1.длительность мен-ии (3-7 дн); 2.кол-во теряемой крови (30-80 мл): скудные, умеренные, обил-е; 3.болезенность (безбол); 4.регулярность (ритмичность).

Маточный менстр. цикл. – это изменения в строении и ф-ии М (эндометрия), наступающие под воздействием яичниковых половых гормонов. Фазы: 1.пролиферация эндом-я. Совпад-т с созрев-м фолликула в яичнике и продолж-ся до 14-го дня цикла. Под влиянием эстрогенов → пролифер-я стромы и ↑желёз эндометрия в размерах, ↑ его толщины. 2.Секреция – совпад-т с расцветом жёлтого тела и продолж-ся с 14-28 день. Гестагены (прогестерон) → заполнение секретом желёз, в слиз-й обол-ке отклад-ся гликоген, фосфор, Са. 3.Десквамация (менструация)–проявл-ся выдел-м крови, в теч-е 3-5дн. Фаза совпад-т с гибелью жёлт тела в яичнике. ↓ эстрогенов и прогестерона → отторжение функц-го слоя эндометрия. 4.Регенерация слиз-й обол-ки нач-ся в пер-д десквамации и заканч-ся к 5-6 дню от нач менстр-и. Происх-т восст-е фунцион-го слоя слиз-й обол-ки за счёт разраст-я эпит-я остатков желёз, и путём пролифер-и других эл-тов этого слоя (строма, сосуды, нервы).