ШОК

Коды МКБ Х

Гипотензия

I 95

Идиопатическая гипотензия

I95.0

Гипотензия, вызванная

I95.2

лекарственными средствами

I95.8

Другие виды гипотензии

Гипотензия неуточненная

I95.9

Шок

R57

Кардиогенный шок

R57.0

Гиповолемический шок

R57.1

Другие виды шока

R57.8

Шок неуточненный

R57.9

Септический шок

А 41.9

Гиповолемия

II. ЭТИОЛОГИЯ ШОКА

1. Острая кровопотеря:

- внутренне кровотечение

-родовая травма (субапоневротическая гематома,

повреждение печени, селезенки и др.)

- кровопотеря через плаценту (отслойка плаценты,

повреждение плаценты)

1

-Отечная

форма

гемолитической

болезни

2. Кардиогенные причины

1.

новорожденных

Тяжелая асфиксия, транзиторная ишемия миокарда при

тяжелом РДС

2. Аритмия (трепетание предсердий, тяжелая пароксизмальная

тахикардия,

предсердная

тахикардия,

полная

атриовентрикулярная блокада и др.)

3.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

- ВПС с затрудненным притоком крови (тотальный

аномальный

дренаж

легочных

вен,

атрезия

трикуспидального

и/или

атрезия

митрального

клапанов).

- ВПС с затрудненным оттоком крови (обструкция

выходного тракта левого желудочка, гипоплазия левых

отделов сердца, критический аортальный стеноз,

коарктция аорты, перерыв дуги аорты) – это дуктус-

зависимые ВПС, шок в этом случае наступает при

закрытии ОАП.

- ВПС с обструкцией выходного тракта правого

желудочка – атрезия и критический стеноз легочной

4.

артерии

Миокардит

5.

Кардиомиопатия и фиброэластоз миокарда

6.

Тяжелый респираторный дистресс синдром

7.

Обструкциивыходнтракталевжелудочкагнафоне

Персистирующая легочная гипертензия

8.

гипертрофиимиокарда

3.

Побочное

действие

9Коронарн. недосттромбоз(короаточяартерийныхн,ость

болезньКавасаки,АОЛКА)

Диуретики, наркотические анальгетики, миорелаксанты, β-

препаратов

адреноблакаторы, сульфат магния, вазодилятаторы.

4.Экстракардиальные

1.

Тампонада сердца

причины

2.

Пневмоторакс

3.

Избыточное ПДКВ при проведении ИВЛ, затрудняющее

5. Причины, связанные с

венозный возврат к сердцу (ятрогения)

1.

Анафилаксия и анафилактоидные реакции

резким нарушением

2.

Тиреотоксический криз

микроциркуляции

Кровоизлияние в надпочечник, адрено-генитальный синдром

5. Эндокринные причины

6. Нарушенная ауторегуляция

Может отмечаться как у донора, так и у реципиента. Чаще

сердечнососудистой

системы

резкая артериальная гипотония отмечается у донора, признаки

при фето-фетальном синдроме

недостаточности кровообращения у реципиента

7.

Причины, связанные с

1.

Неспособность незрелого миокарда и незрелой сосудистой

недоношенностью

и

ауторегуляции эффективно реагировать на резко возросшую

незрелостью

после рождения нагрузку

2. Относительная адреналовая недостаточность (актуально для

2

Причины низкой

Причины низкой

Причины высокой

преднагрузки

сократимости миокарда

постнагрузки

1. Гиповолемия

1. Снижение наполнения

1. Высокий уровень

-Кровотечение у

желудочков сердца и

эндогенных катехоламинов

ребенка

соответственно растяжения

(стресс, этап развития шока)

- Фето-фетальная,

волокон миокарда в

2. Гипотермия

фето-плацентарная

диастолу (закон Франка

трансфузия

Старлинга)

3. Избыточные дозы

2. Несоответствие ОЦК

-Гиповолемия

сосудистому пространству

- Аритмия

инотропных/вазопрессорных

(дистрибутивный шок)

2. Нарушение способности

препаратов

3. Низкий венозный возврат

миокарда сокращаться

-высокое

- Незрелость миокарда

внутригрудное

(недоношенность)

давление при

- Инфекционный

избыточном давлении

процесс

в дыхательных путях

- Гипоксия

при проведении ИВЛ

Вид шока

Патогенез

Этиология

Особенности

Особенности

Кардиогенный

клиники

терапии

Крайняя степень

-Тяжелая

1.Могут

1.Препарат

шок

левожелудочковой

асфиксия -

отмечаться

первой линии

недостаточности,

Структурная

периферические

преимущественн

характеризующаяся

патология

отеки,

добутамин.

резким снижением

сердца и/или

гепатомегалия,

Возможно также

сократительной

коронарных

кардиомегалия,

качестве

способности

сосудов.

систолический

препарата старта

миокарда, которое

-Кардио-

шум

использование

не компенсируется

миопатия

недостаточности

допамина.

повышением

-Фиброэластоз

клапанов.

2. При

сосудистого

Любой вид

2. При ЭХО –

сохраняющейся

сопротивления и

выраженное

артериальной

приводит к

шока при

снижение

гипотонии -

неадекватному

поражении

сократительной

добавить

кровоснабжению

(ишемическом

способности

допамин, при

всех органов и

или

миокарда.

неэффективности

тканей

токсическом)

3. АД может долго

перевод на

миокарда

оставаться

инфузию

может перейти

нормальным или

адреналина.

в

даже повышенным

3. Введение

кардиогенный

избыточного

объема жидкости

потенциально

опасно.

Дистрибутив-

Потеря жидкости из

-Сепсис

1. АД долго может

1. Критическая

ный шок

.

сосудистого русла во

-Неиммунная

быть нормальным

оценка и смена

Наиболее

внесосудистое

водянка

или незначительно

антибактериальн

частый вариант

пространство.

-Отечная

сниженным.

ой терапии

– септический

Течение шока имеет

форма ГБН

2. Для

2. Быстрое

шок. Имеет

молниеносное

манифестации

назначение

самую высокую

течение. При

септического шока

больших объемов

летальность и

септическом шоке

характерны

волюм-

заболеваемость

нарушена

нарушения ритма

эспандерных

у выживших.

нормальная

сердца

растворов для

регуляция сосудов и

(тахикардия,

поддержания

отсутствует

учащающиеся

внутрисосудистог

взаимосвязь между

эпизоды

о пространства с

изменениями СВ и

брадикардии),

последующим

сосудистым тонусом.

резкое нарушение

присоединение

микроциркуляции.

инотропных

препаратов.

Летальность при

этом состоянии

напрямую

зависит от

длительности

нарушений

гемодинамичес-

кого статуса.

Гиповолеми-

Сокращение ОЦК и,

-Острая

Бледность кожного

1. Назначение

ческий шок

вследствие этого,

кровопотеря,

покрова

препаратов крови

снижение

вследствие

Кровопотеря в

2. При отсутствии

сердечного выброса.

внутреннего

анамнезе

возможности

кровотечения

быстрого

или

назначения

кровопотери

препаратов крови

через плаценту

целесообразно

-Гидроторакс

начать терапию с

-Асцит

введения других

волюм-

Шок при

Резкое сокращение

Дуктус-

1. Ухудшение

1. Назначение

дуктус-

зависимом ВПС

(прекращение)

зависимые

состояние в

простагландинов

легочного или

врожденные

возрасте 4-14 дня

2. Важно помнить

системного

пороки сердца:

жизни, иногда

что у детей с

кровотока

1. С

сразу после

гепатомегалией,

обеспечением

рождения

цианозом или

легочного

2. Резкая

большой

кровотока

гипоксемия без

разницей в АД

через ОАП:

реакции на

между верхними

-пороки с

дотацию

и нижними

атрезией

кислорода (при

конечностями

легочной

ВПС с нарушением

всегда можно

артерии или с

легочного

подозревать

критическим

кровотока)

наличие ВПС и их

легочным

3. Типичная

терапия должна

стенозом

клиника шока с

включать

- транспозиция

падением АД,

назначение

магистральны

нарушением

простагландинов

х артерий

микроциркуляции

в течение 10 (!)

2. С

и анурией (при

минут пока не

обеспечением

ВПС с нарушением

будет исключен

системного

системного

ВПС.

кровотока

кровотока)

через ОАП

-перерыв дуги

аорты

- резкая

коарктация

аорты

-критический

аортальный

стеноз

-синдром

гипоплазии

Шок при

Снижение

левого сердца.

Ухудшение

Назначение β-ад-

обструкции

Гипертрофиче

выходного

сердечного выброса

ская

состояние

реноблокаторов

тракта ЛЖ

вследствие

кардиомиопат

отмечается, как

затруднения оттока

ия

правило, после 2

крови от левого

1. У

недели жизни. При

желудочка на фоне

недоношенных

диабетической

его гипертрофии

, часто на фоне

фетопатии

длительного

возможно раньше.

применения

В анамнезе –

кардиотоничес

предшествующая

ких

терапия

препаратов

инотропными

2. При

препаратами

диабетической

Шок при

Рефрактерная

фетопатии

1. Стойкий

1. Строгий

персистирую-

1. Первичная

артериальная

ПЛГН -6

центральный

охранительный

щей легочной

гипоксемия,

аномалия

цианоз

режим

гипертензии

возникающая

легочных

2. Тахипное, часто

2. Респираторная

вследствие

артериол.

не

терапия

повышенного

2.Вторичная:

сопровождающе-

3. Применение

сопротивления

-гипоксия

еся втяжением

волемической

легочных сосудов и

- гипотермия

уступчивых мест

нагрузки

шунтирования

- ВДГ

грудной клетки

4. Инотропные

крови из легочной

- пневмония

3. Нормальное АД с

препараты

артерии в

- МАС и др

последующим

(предпочтительн

системный кровоток

развитием

о использование

через фетальные

гипотонии.

инотропных

коммуникации

4. При

препаратов с

аускультации

вазодилатирующ

сердца -

им эффектом –

систолический

добутамин,

щелчок на ЛА,

левосимендан (в

расщепленный 2-й

настоящее время

тон с глухим

off-label)

легочным

5. Вазодилата-

компонентом

торы

5. Рефрактерная

6. ЭКМО

гипоксемия,

метаболический

или смешанный

ацидоз, градиент

PaO2

пре/постдуктальн

ый (более 20 мм

рт. ст.)

6. ЭХО: давление в

ЛА превышает 2/3

системного АД.

Нормальная

анатомия, увелич.

размеров правого

желудочка,

уплощенная или

смещенная в

сторону левого

желудочка

межжелудочковая

перегородка.

Патофизиологические изменения

Клиническая картина

Перфузия жизненно важных органов сохранена за счет

Бледность

централизации кровообращения.

Тахикардия или

Повышается секреция ангиотензина и вазопрессина,

брадикардия

удерживает

Компенсация

что приводит к задержке жидкости и солей. Выброс

Ребенок

плохо

двигательная

активность. В тканях растет уровень

АД на этой стадии может

катехоламинов

поддерживает

сократительную

тепло

способность миокарда и, как правило, увеличивает ЧСС.

Возможно появление с-ма

Для уменьшения расходования кислорода снижается

«белого пятна».

лактата.

быть еще нормальным или

По мере того как иссекают компенсационные

даже повышенным

возможности

ребенка,

нарастают

метаболические

нарушения

в

тканях,

развивается

стадия

декомпенсации

Резкое снижение АД

Ткани переходят на анаэробный путь метаболизма,

накапливается

лактат,

что

приводит

к

С-м «белого пятна»

метаболическому ацидозу.

Нарушения

сердечного

В условиях метаболического ацидоза снижается

ритма

покров

сократительная

способность

миокарда

и

Холодный кожный

чувствительность его к действию катехоламинов.

(разница

между

Происходит выброс медиаторов воспаления, при

периферической

(на

Декомпенсация

септическом

шоке к этому прибавляется также

тыльной поверхности стопы)

клеточных

мембран,

нарушается

целостность

Резкое

снижение

диуреза

высвобождение бактериальных токсинов. Усугубляется

и центральной (ректальная)

нарушение тканевой перфузии.

температурой ≥ 2°С)

Нарушается работ натрий-калиевых насосов

Одышка

эндотелия сосудов, в результате происходит потеря

или анурия.

жидкости и белка через капиллярное русло.

Повреждение стенки сосудов приводит к

сладжированию клеток, адгезии тромбоцитов, запуску

коагуляционного

каскада,

повышению

риска

кровоточивости.

Если лечение неадекватно или не начато,

прогрессирование шока приводит к необратимой

стадии.

Диагноз

Необратимая стадия

шока ставится только ретроспективно