Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в орга-? низме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишеч­ный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1—5 сут в ' них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Кошки выделяют возбудитель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражне­ниями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены \ более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заражаются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает характер эпизоотии. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизнен­ный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатыва­ния зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудитель во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружаю­щих не представляют.

Механизм передачи — фекально-оральный, основные пути передачи — пище­вой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микро­травмы наружных покровов. Основной фактор передачи — сырое или недоста­точно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нём цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вы­мытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсо-плазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при перели­вании крови и пересадке органов.

Общее число инфицированных токсоплазмами в мире, по разным источникам, превышает 500 млн. человек. Пораженность населения в разных странах колеблется в широких пределах (от 5-10 до 50% и более) и зависит от санитарно-гигиенических условий, особенностей питания населения - высокую инфицированность жителей некоторых стран обуславливает традиция употреблять в пищу полусырые мясные продукты и некоторых других факторов.

Клиника. В зависимости от механизма заражения различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмомз у лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев протекает в латентной форме.

Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (у 1-5%) формах, имея склонность к рецидивам и обостроениям.

Врожденный токсоплазмоз в 25-30% случаев протекает клинически манифестно, в остальных - латентно. В зависимости от сроков инфицирования плода в период развития он может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Неонатальный клинически манифестный токсоплазмоз протекает тяжело с поражением центральной нервной системы. Отмечаются выбухающий большой родничок, нистагм, кальцификаты в мозге. Налчиие признаков энцефалита не всегда свидетельствуют об обширных некротических изменениях, поэтому специфицечсоке лечение может оказаться эффективным.

Д и а г н о с т и к a. Диагноз должен основываться на ком­плексе клинических и лабораторных данных. Паразитологические методы не находят широкого применения из-за сложности и тру­доемкости их выполнения. В диагностике токсоплазмоза исполь­зуют различные серологические реакции: ИФА, реакция с краси­телем Сейбина-Фельдмана, РНГА, РНИФ, РСК, применяется кож­ная проба с токсоплазмином. В биологических жидкостях (в ликворе, сыворотке крови) или биопсийном материале наличие антигенов токсоплазм выявляют методом ПЦР.

Эпидемиологический надзор

Основан на оценке распространённости инвазии среди домашних животных (прежде всего кошек) и людей. Важную роль играет анализ соотношения показа­телей инвазированности и заболеваемости среди различных социально-возраст­ных групп населения с определением факторов риска заражения.

Профилактические мероприятия

Профилактика приобретённого токсоплазмоза включает следующие меро­приятия.

1. Предупреждение возможности заражения от кошек (ограничение контакта с инфицированными домашними кошками, борьбу с беспризорными кошками). 2. Нейтрализацию путей передачи инвазии [употребление валищу только правильно термически обработанных мясных продуктов, исключение дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса, употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли), тщательное мытьё рук после обработки сы­рого мяса, при контакте с землёй, у детей после игры на детской площадке, осо­бенно в песочнице].

Профилактика врождённого токсоплазмоза включает в себя мероприятия по предупреждению инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и дегустацию сырого мясного фарша, мыть руки после приго­товления блюд из сырого мяса и др.). Специальные мероприятия должны вклю­чать диспансеризацию беременных группы риска (лиц, отрицательно реагирую­щих на токсоплазмоз, т.е. неиммунных). На протяжении всей беременности с интервалом 1-2 мес их обследуют иммунологически. Для этого применяют РСК, РНИФ, ИФА и др. Выявленным первично серонегативным женщинам назнача­ют экстренное превентивное лечение. Дети, родившиеся у этих женщин, подле­жат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсо­плазмоз и при наличии показаний — лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливают диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления сим­птомов врождённого токсоплазмоза, который мог при рождении протекать бес­симптомно.

Профилактика токсоплазменных поражений у лиц с ВИЧ-инфекцией вклю­чает скрининг ВИЧ-инфицированных на наличие латентной эндогенной инфек­ции и профилактическое лечение инвазированных лиц.

Средства специфической профилактики токсоплазмоза отсутствуют.

Мероприятия ■ эпидемическом очаге

Не проводят.

Трипаносомоз

Различают две формы трипаносомоза: африканская или сонная болезнь, вызываемая патогенными для человека Trypanosoma brucei gambiense и T.b. Rhodesiens и американский - болезнь Шагаса, возбудителем которого является жгутиковые простейшие Trupanosoma cruzi .

Трипаносомоз африканский

Трипаносомоз африканский - трансмиссивная болезнь, ха­рактеризующаяся неправильной лихорадкой, высыпаниями на ко­же, увеличением лифатических узлов, поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Этиология. Возбудители - два подвида: Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense - жгутиковые простейшие с длиной тела 15-40 мкм и шириной 1,4-2 мкм. Развитие трипаносом происходит со сменой двух хозяев - позвоночных животных и беспозвоночных . Переносчиками и промежуточными хо­зяевами являются кровососущие насекомые - мухи цеце. При вса­сывании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в желудок насекомого, где размножаются, а затем мигрируют в слюнные железы. Паразиты вводятся в организм здорового чело­века вместе со слюной мухи при укусе.

Эпидемиология. Эндемичные очаги трипаносомоза, обусловленного инфекцией T.b. gambiense (гамбийский трипано сомоз).расположение Западной и Центральной Африке

Эндемичные очаги трипаносомоза, обусловленного инфекцией T.b. rhodesiense (родезийский трипаносомоз), расположены в Восточной Африке. Распростране­ние африканского трипаносомоза определяется природными био­топами мухи цеце в пределах нозоареала от 15° северной широты до 17⁰ южной широты.

Клиника. Клинические проявления трипаносомозов ха­рактеризуются широким разнообразием симптомов и их неспеци­фичностью, в различных эндемичных очагах они отличаются по частоте выраженности отдельных проявлений.

Родезийский трипаносомоз обычно имеет острое течение с лихорадкой, ранним поражением ЦНС (в течение 3-4 недель от начала болезни), выраженным поражением сердца, отсутствием четких различий между острой и хронической стадией и относи­тельно быстро наступающим (в течение нескольких недель) ле­тальным исходом.

В противоположность этому гамбийский трипаносомоз ха­рактеризуется выраженным поражением лимфоузлов, поздним по­ражением ЦНС (через несколько месяцев после заражения) и дли­тельным хроническим прогрессирующим течением, ведущим к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. У детей трипаносомоз протекает более тяжело с ранним вовлечением в па­тологический процесс ЦНС.

Л а,б о р а т о р н а я диагностика. В сыворотке кров* и в ЦСЖ у больных африканским трипаносомозом отмечается значительное повышение уровня IgM. Хотя эти изменения неспе­цифичны, однако в эндемичных очагах они могут стать основани­ем заподозрить трипаносомоз и провести необходимое исследова­ние.

Специфическая лабораторная диагностика с целью выявле­ния трипаносом осуществляется путем исследования шанкра, лимфоузлов, крови и ЦСЖ, проведения биологической пробы и исследования культуры ткани. Дополнительное значение имеет серологическая диагностика, обычно используемая при эпидемио­логических исследованиях.

Для выявление трипаносом проводятся:

- Пункция шанкра и исследование пунктата.

- Пункция увеличенных лимфоузлов и исследование свежих и окрашенных препаратов из пунктата.

Трипаносомы чаще выявляются при гамбийском трипаносо­мозе на начальных стадиях болезни, до развития фиброзных изме­нений в лимфоузлах. Для пункции следует выбирать эластичные лимфоузлы. Пункция фиброзно-измененных лимфоузлов дает от­рицательные результаты.

- Исследование крови: а) мазки и толстые капли, окрашен­ные по Романовскому-Гимзе; б) исследование венозной крови ме­тодом концентрации; в) исследование крови через ионообменные микроколонки. В крови чаще обнаруживаются T.b. rhodesiense.

- Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). В свя­зи с различной эффективностью химиопрепаратов в острой и хро­нической стадиях принципиально важно при анализе клинических данных определить стадию болезни - выяснить, имеется ли пора­жение ЦНС, для чего необходимо проведение люмбальной пунк­ции. Рекомендуется ориентироваться на один из трех показателей исследования ЦСЖ: наличие трипаносом; увеличение числа лей­коцитов (обычно лимфоцитоз) более 5 в 1 мм³; повышение содер­жания белка более 0,25 г/л; возрастание уровня IgM

Профилактика. Борьба с переносчиком трипаносом - мухой цеце, обработка помещения инсектицидами, выявление и лечение больных.

Трипаносомоз американский (болезнь Шагаса)

Трипаносомоз американский - протозойная болезнь, харак­теризующаяся хроническим течением с преимущественным пора­жением сердца, а также органов пищеварительного тракта (мега-эзофагус, мегаколон и др.) и нервной системы.

Возбудителя болезни впервые обнаружил Chagas, сначала в кишечнике клопа Panstrongylus megistus (1907), а затем - у челове­ка (1909).

Этиология. Возбудитель американского трипаносомо­за - Trypanosoma cruzi, жгутиковое простейшее с длиной тела око­ло 20 мкм и шириной 2 мкм, характеризуется полиморфизмом в жизненном цикле, включающем смену следующих морфологиче­ских стадий: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и ама-стигота

Э п и д е м и о л о г и я. Американский трипаносомоз является антропозоонозом, относящимся к группе природно-очаговых болезней. Существуют природные и синантропные очаги болезни. В природных очагах источником инфекции являются дикие жи­вотные: броненосцы, сумчатые грызуны, обезьяны, летучие мыши и др. Источник инфекции в синантропных очагах - человек и до­машние животные (кошки, собаки и др.). Инфекция передается человеку от животных различными видами клопов семейства Reduviidae . Эти клопы обитают в норах животных и гнез­дах птиц, а также в поселениях человека в примитивных строениях из соломы, глины и т.д. Клопы обычно нападают для кровососания ночью и кусают преимущественно около глаз и губ, в связи с чем получили название “поцелуйные клопы”. После кровососания с экскрементами клопа выделяются метациклические трипаносомы, которые попадают на слизистые или в ранку от укуса. Заражение человека возможно также без участия переносчика - при гемотрансфузиях, трансплантации органов. Может быть также внутри­утробное заражение и передача трипаносом детям с молоком ма­тери.

Ориентировочно около 16-18 млн. человек в Центральной и Южной Америке поражено американским трипаносомозом. Аме­риканский трипаносомоз распространен неравномерно на амери­канском континенте между 25° с.ш. и 38° ю.ш., образуя очаги за­болевания.

Клиника. Выделяют несколько форм клинического тече­ния американского трипаносомоза.

Острая форма в эндемических очагах регистрируется пре­имущественно у детей в возрасте до 10 лет. За острой формой или без развития таковой после заражения следует так называемая не­определенная форма, при которой какие-либо признаки болезни отсутствуют, кроме положительных серологических реакции. Эта база инфекционного процесса может длиться много лет, примерно у 2/3 инфицированных - до конца жизни. В остальных случаях через 10-20 лет развиваются клинические проявления хронической формы американского трипаносомоза. В большинстве случаев они обусловлены поражением сердца (по данным экспертов ВОЗ -у 27% инфицированных Т. cruzi), а также органов пищеваритель­ного тракта (у 6%) и периферической нервной системы (у 3 %).

Лабораторная диагностика. С целью обнару­жения трипаносом производится :

- Пункция шанкра и исследование пунктата.

• Пункция увеличенных лимфоузлов и исследование свежих и окрашенных препаратов из пунктата. Трипаносомы чаще выяв­ляются в острой стадии болезни, до развития фиброзных измене­ний в лимфоузлах. Для пункции следует выбирать эластичные лимфоузлы. Пункция фиброзно-измененных лимфоузлов обычно дает отрицательные результаты.

• Исследование крови : а) мазки и толстые капли, окрашенные по Романовскому-Гимзе; б) исследование венозной крови методом концентрации; в) исследование крови с помощью ионнообменных микроколонок.

• Сероиммунологические исследования : ИФА и другие методы. В последние годы разработан и используется метод ПЦР.

• Биологическая проба : кормление триатомовых клопов на больных с последующим исследвоанием через 25-30 дней их экскрементов на наличие трипаносом.

• Методы культивирования. Разработано несколько систем культивирования или метода культуры тканей, способных поддерживать рост трипаносом in vitro. Применяют у больных, у которых другие методы диагностики оказались неэффективными.

Профилактика. Основное значение в борьбе с этой болезнью имеет прерывание путей передачи инфекции. С этой целью проводится комплекс мер, включающих благоустройство помещений и борьбу с клопами, обработку инсектицидами. Важное значение имеет выявление и лечение больных, обследование доноров на наличие латентно протекающей инфекции для предотвращения заражения при гемотрансфузии. необходима систематическая санитарно-просветительная работы среди населения.