Этиология хпн

Нарушения плацентарного кровотока могут быть обусловлены патологическими изменениями в сосудистой стенке матки, межворсинчатом пространстве плаценты, сосудах плаценты и пуповины. При этом ведущее значение, по мнению большинства авторов, в патогенезе гестозов и ПН играют патологические изменения спиральных артерий.

От правильности ангиогенеза зависит дальнейшее течение беременности. Процессы неоангиогенеза происходят под действием стероидов, в эндометрии развиваются новые капилляры из уже существующих микрососудов, которые, прорастая, образуют новую сосудистую сеть каждый менструальный цикл. Недостаточная васкуляризация эндометрия может привести к нарушению имплантации и бесплодию. Такие патологические процессы как нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм, воспалительные процессы репродуктивных органов, наличие миома матки приводят к патологии эндометрия и предрасполагают развитие ПН.

При наличии инфекционного агента в эндометрии развитие воспалительного процесса протекает в зоне контакта плацентарных и материнских тканей с участием клеток материнского организма (Т-клетки, макрофаги, гранулярные лимфоциты, К-клетки). Хронический эндометрит не всегда препятствует зачатию, но имплантация бластоцисты происходит в измененный эндометрий, часто со сдвигами секреторной фазы цикла вследствие вторичных нарушений функции яичников и патологии рецепторного аппарата.

Принципиально важным вопросом является отношение к ПН, как к самостоятельному клиническому синдрому или симтомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Практически все экстрагенитальные заболевания, в первую очередь сосудистые, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики, микроциркуляции, в том числе и в матке. Результат этого явления – ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность.

Целый ряд заболеваний женского организма, возникающих еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плаценты.

Особенно необходимо выделить из экстрагенитальных заболеваний доминирующие на сегодняшний день хронический пиелонефрит и анемию. Пиелонефрит, помимо сформированного очага воспаления в организме женщины, «истощающего» ее иммунную и неспецифическую резистентность, приводит к выраженным микроциркуляторным изменениям во всем организме. Анемия, развившаяся до беременности, приводит к тем же универсальным, не всегда учитываемым в практической деятельности изменениям в ряде систем организма: сосудистой, иммунной, эндокринной и др.

Анемия встречается у каждой третьей беременной. При беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. Гемоглобин, как известно, обеспечивает транспорт и передачу кислорода. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа возникают гемическая и тканевая формы гипоксии, приводящие к развитию дистрофических изменений в различных органах и тканях. При тяжелом течении железодефицитной анемии присоединяется и циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в миокарде. В этой связи железодефицитную анемию следует рассматривать как тотальную органную патологию, приводящую к функциональным изменениям всех органов и тканей, в том числе миометрия и плаценты.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний следует выделить гипертоническую болезнь как фактор влияющий на формирование плаценты, где ведущую патогенетическую роль играет периферический спазм сосудов. Значительный интерес представляет артериальная гипотензия. Понижение АД вызывает уменьшение ударного выброса и минутного объема сердца, что приводит к замедленному поступлению крови в межворсинчатое пространство, снижению объемного кровотока в нем и венозному застою. Наличие пороков сердца, как врожденных, так и приобретенных, приводит к нарушению кровообращения, с последующим изменением газообмена и метаболизма. При сердечнососудистой патологии в плаценте преобладают дистрофические и дисциркуляторные процессы, степень выраженности которых зависит от тяжести заболевания. В отличие от других причин ХПН сердечнососудистые заболевания не сопровождаются нарушением созревания плаценты.

ПН встречается при артериальной гипертонии – у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода – у 32,2%, при ожирении – у 24%.

Одинаково часто (30,6%) ПН встречается как при экстрагенитальных заболеваниях у беременных женщин так и при акушерской патологии. ПН развивается при патологии беременности со следующей частотой: при угрозе прерывания беременности практически у всех беременных женщин, при гестозе – у 30,7%, при миоме матки – у 46%. При угрозе прерывания частота развития ХПН, задержки роста и развития плода зависит от длительности клинических проявлений угрозы прерывания и сочетания этой патологии с другими заболеваниями.

При гестозе развитие ПН связано с: нарушением оттока крови из плаценты вследствие отека тканей и замедления кровотока; недостаточностью поступления крови в межворсинчатое пространство в результате периферического спазма, атероматоза и тромбоза сосудов; расстройством реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Несомненное влияние на формирование и развитие ХПН оказывают юный возраст беременной или наоборот – старше 30 лет, вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, привычные интоксикации (алкоголь, курение, наркомания, профессиональные вредности), плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность.

Частота перинатальной смертности при ХПН составляет 60%.