Печеночная кома.

Представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС (гепатоцеребральный синдром), а также других органов и тканей. Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена. Выделяют 3 стадии развития печеночной комы:

1. Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризуется сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью.

2. Стадия неврологических расстройств и потерей сознания, характеризуется спутанным сознанием, бредом, общим возбуждением, сменяется заторможенностью.

3. Стадия собственно комы (полная утрата сознания, подавление всех рефлексов).

При нарушении функции печени в крови накапливаются не обезвреженные печенью продукты обмена (прежде всего продукты белкового распада - аммиак, карбаминово-кислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и д. р.)

Церебротоксическим действием обладает аммиак. При недостаточности печени нарушается трансформация аммиака в мочевину в орнитиновом цикле. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на ткани, ингибирует активность многих важнейших ферментов, в частности, ферментов цикла Кребса. В итоге это приводит к дефициту АТФ.

Существенное значение в развитии комы имеет неспособность печени поддерживать абсолютное количество и соотношение отдельных аминокислот и фракции белков крови. Так, в крови повышается содержание ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, триптофана. Их избыток тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина. В условиях его дефицита начинается синтез «ложных нейромедиаторов» – октопамина, фенилэтиламина, тирамина, которые проводят нервный импульс в 50 раз медленнее, чем норадреналин и дофамин.

Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых существенно улучшает состояние больных. Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой).

Интоксикация организма приводит к нарушениям системной гемодинамики (падение АД, ОЦК, снижение сердечного выброса). К этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови, создаются условия для развития кровотечений, сладжа форменных элементов крови в микрососудах.

Нарушение белкового обмена приводит к гипопротеинемии, снижению онкотического давления, развитию отеков, асцита. Ускоряют появление асцита и увеличение уровня альдостерона ввиду его плохого разрушения.

Таким образом, печеночная недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, а также гипоксией смешанного типа.

При прогрессировании комы больной впадает в бессознательное состояние, начинаются судороги. Изо рта ощущается печеночный запах (гнилостный). Может возникнуть большое, шумное дыхание Куссмауля. Поскольку способность печени к регенерации чрезвычайно велика, то организм может самостоятельно выйти из печеночной комы, которая через некоторое время развивается повторно, и, в конце концов, больной погибает.