3. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis. Эти микроорганизмы вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы: локализованные и генерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относится менингококковый назофарингит, к генерализованным – менингококковый менингит, менингоэнцефалит и сепсис.

1. Менингококковый назофарингит является формой ОРБИ (острой респираторной бактериальной инфекции). При этом развивается острый катар верхних дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

2. Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного конвекситального лептоменингита (конвекситальный менингит – менингит с преимущественным поражением оболочек свода черепа). Наличие в гнойном экссудате фибринозного компонента может приводить к персистенции экссудата и его организации. При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке грубоволокнистая соединительная ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию гидроцефалии (водянки головного мозга).

3. Менингококковый сепсис отличается поражением прежде всего стенок сосудов (васкулиты) под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию геморрагического синдрома, основными проявлениями которого являются геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах) и двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

Билет №14

1. Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани различными агентами, направленная на устранение агента, вызвавшего повреждение, и сохранение целостности организма. Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями и направлена на восстановление ткани. Однако иногда может приводить к повреждению тканей с ее деструкцией и являться причиной смерти

Клинико-патологические признаки воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушения функции (functio laesa).

Этиология воспаления.

с экзогенными факторами: а) биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты); б) физические (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, травмы); в) химическими (химические вещества, лекарства, яды).

с эндогенными факторами: продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, антитела, иммунные комплексы.

Патогенез. 1. Фаза альтерации

Первичная альтерация. 1. повреждение мембранных структур клетки (нарушение работы клеточных насосов);

2. повреждение мембран митохондрий;

3. повреждение лизосом.

Вторичная альтерация. В результате действия лизосомальных ферментов отмечается деполимеризация белковых комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых кислот, жирных кислот на территории гистиона. тканевому ацидозу.

Медиаторы воспаления: ранние и поздние. По точке приложения - влияющие на сосуды и влияющие на клетки.

Чаще используют классификацию по происхождению - плазменные (гуморальные, циркулирующие) и клеточные (тканевые).

Плазменные медиаторы. Формируются в жидких средах при активации трех систем: калликреин - кининовой системы (калликреин и брадикинин), системы комплемента(белков сыворотки крови (> 20), основными считают С3а и С5а), свертывающей системы крови(фактор Хагемана, плазмин). Клеточные медиаторы. Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы. Эти клетки выделяют медиаторы относящиеся к группе биогенных аминов (гистамин и серотонин). Большое значение имеют лейкокины, монокины, лимфокины, фиброкины и др.

2. Фаза экссудации. реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата.

Отмечается замедление тока крови, краевое стояние лейкоцитов (Lе), полная локальная остановка кровотока - стаз, возможна агрегация форменных элементов крови и тромбоз посткапилляров и венул. Повышается сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы.

Выход клеток крови за пределы сосудистой стенки происходит межэндотелиально(Le прикрепляются к эндотелию, образуют псевдоподии, которые проникают между эндотелиальными клетками) и трансэндотелиально (Т - лимфоциты вызывают эффект тиксотропии - переход геля мембраны в золь, и обратно).

Фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой и неживой природы. 4 стадии фагоцитоза:

1 стадия - характеризуется приближением фагоцита к микробу или инородному телу, что объясняется хемотаксисом

2 стадия - прилипание к поверхности фагоцита,

3 стадия - заглатывание частиц. В цитоплазме образуется образуется вакуоль - фагосома. С ней сливается фаголизосома (пищеварительная вакуоль);

4 стадия - внутриклеточное расщепление с помощью гидролитических ферментов. Расщепление патологического агента характерно для завершонного фагоцитоза. При незавершенном фагоцитозе - переваривания нет, происходит размножение возбудителей, возможна персистенция и генерализация инфекции.

К фагоцитам относят: микрофаги (нейтрофильные Le) и макрофаги (моноциты, гистиоциты).

Завершается вторая фаза воспаления формированием экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата.

3. Фаза пролиферация. Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием рубца. Анаболическими процессы. Синтез РНК и ДНК, основного вещества и клеточных ферментов.

В этой фазе после ослабления и некоторой инактивацией раздражителя происходит регенерация мезенхимальных клеток за счет митоза и амитоза. В исходе на поле воспаления остается одна клетка - фибробласт. Фибробласт осуществляет фибриллогениз и далее превращается в фиброциты. В исходе воспаления может быть полное восстановление ткани, или замещение поврежденной ткани соединительной тканью.

Классификация воспаления. По характеру течения - острое, подострое, хроническое. По преобладанию фазы воспаления - экссудативное и продуктивное.

2. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка (копростаз), нарушения кровообращения, снижения имм-та.

Течение аппендицита: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита:

1.катаральный:простой (нет клеточного инфильтрата),поверхностный.

2.Деструктивный:флегмонозным,гнойничковым,гангренозным.

При катаральном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:перфорация (образование отверстия в стенке отростка),разлитой гнойный перитонит, эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),абсцесс печени.

3. Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин. При дифтерии возбудитель находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют местной инфекцией. Проникновение коринебактерий в кровь и развитие генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи).

Классификация. Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия зева (наиболее частая форма), дифтерия верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов), дифтерия носа, дифтерия глаз, дифтерия кожи (дифтерия ран; например, дифтерия пупочной ранки у новорождённых) и дифтерия половых органов (например, послеродовый дифтерийный эндометрит).

Различают четыре формы дифтерии зева:

1. катаральная форма, при которой в зеве отсутствуют типичные для дифтерии фибринозные плёнки. Проявляется катаральной ангиной. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования.

2. локализованная форма – сероватые фибринозные плёнки (дифтероидное воспаление) не выходят за пределы нёбных миндалин.

3. распространённая форма – плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки зева и полости рта.

4. токсическая форма – тяжело протекающая дифтерия зева, основным клинико-морфологическим признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи и верхней части туловища.

При токсической форме возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (невриты, ганглиониты). Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее тяжёлой) и альтеративной (более тяжёлой). Различают два патогенетических варианта острой сердечной недостаточности при токсической форме дифтерии: ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельности, развивающаяся в результате поражения нервов сердца.

Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием фибринозного воспаления и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп).

Билет №15

1. Экссудативное воспаление. Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления. В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют: 1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках).

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат (в виде тягучей, вязкой массы). Микроскопически - в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.

Исход. Острое течение продолжается 2 - 3 недели заканчивается полным выздоровлением, часто сопровождает острые респераторные вирусные инфекции. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (Пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).

Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).

Исход. Обычно благоприятный - рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Возможно развитие гиалиноза.

Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.

1. Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход - рассасывание экссудата. Не благоприятный - образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью - облитерация. При крупозной пневмонии возможна карнификация (от лат. caro – мясо) – «омясение» доли легкого, в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".

2. Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.

3. Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.

Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками ( в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами. Причины. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторых отравляющие вещества).Может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема.

1. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le и частично удаляются продукты распада. Оболочку продуцирующую гной называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает в мембране, образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).

2. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагулляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).

3. Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например: эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например: эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерация полости.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающей ткани редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю среду или полости. Возможно образование свища - канал выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Если гной под влиянием силы тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно - сосудистых пучков, жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники. В связи с отсутствием гиперемии, чувства жара и боли - называют холодными натечниками. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма.

Исходы и осложнения - При спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуется грубые рубцы. При неблагоприятном течении возможно кровотечение, генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе сосудов в очаге воспаления возможно развитие инфаркта или гангрены. При длительном хроническом течении возможно развитие амилоидоза. Значение гнойного воспаления определяется способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний.

Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, C septicum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО_2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.

Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.