I. По медицинскому значению:

1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая (насильственная смерть – юридическая категория; медицинские аспекты её изучает судебная медицина).

2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.

Различают три варианта ненасильственной смерти:

1. естественная (смерть от старости) – в результате изнашивания организма (этот вариант ненасильственной смерти признаётся не всеми патологами).

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно, «среди полного здоровья» (род ненасильственной смерти по терминологии судебной медицины). Внезапную смерть можно рассматривать как вариант смерти от болезни.

От смерти организма необходимо отличать апалический синдром. Апалический синдром (хроническое вегетативное состояние) – полная или почти полная утрата интеллекта вследствие гибели коры головного мозга при сохранении жизнедеятельности организма.

Признаки смерти организма человека и посмертные изменения

К основным ранним посмертным изменениям органов и тканей относятся признак Белоглазова, охлаждение, окоченение и высыхание трупа, появление своеобразных пятен на коже, а также перераспределение крови. К поздним трупным изменениям относится разложение тканей трупа.

Признак Белоглазова. Признак кошачьего зрачка (признак Белоглазова) – самый ранний надёжный признак биологической смерти. Его можно определить уже через 10–15 мин после наступления смерти. При этом происходит изменение формы зрачка с округлой на овальную при сдавлении глазного яблока с обеих сторон. У живого человека давление на глазное яблоко не приводит к изменению формы зрачка.

Охлаждение трупа (algor mortis – от лат. «холод смерти»). После смерти происходит выравнивание температуры трупа и температуры окружающей среды. В зоне умеренного климата, где температура окружающей среды обычно ниже нормальной температуры тела, происходит охлаждение трупа. Исключением является смерть от столбняка и в случаях отравления судорожными ядами (стрихнин, коразол). При этом в раннем постмортальном периоде (в течение ближайших 2–4 часов) температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) – посмертное уплотнение мышц. Оно начинается через 2–4 часа после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру и через 2–3 суток разрешается (исчезает). Трупное окоченение появляется и исчезает в определённой последовательности: сначала мышцы головы и шеи, затем туловища и в последнюю очередь – мышцы конечностей. Кроме спонтанного (самопроизвольного), выделяют насильственное разрешение. После насильственного разрешения трупное окоченение восстанавливается медленно и не в полной мере.

Трупное высыхание представляет собой потерю влаги трупом и проявляется помутнением роговиц, образованием пятен Лярше на склерах, пергаментных пятен на коже, а также мумификацией трупа.

1. Помутнение роговиц – потеря ими прозрачности.

2. Пятна Лярше – буроватые пятна треугольной формы на склере, основанием обращённые к роговице, вершиной – к углу глаза.

3. Пергаментные пятна – пятна бурого цвета на коже в местах повреждения эпидермиса.

4. Мумификация трупа – общее высыхание трупа. Следует помнить, что термин мумификация используется в патологии в двух значениях: мумификация как общее высыхание трупа и мумификация как синоним сухой гангрены (см ниже).

Перераспределение крови. При посмертном перераспределении крови происходит переполнение кровью вен и почти полное запустевание артерий. При этом в венах и правом сердце образуются кровяные сгустки (посмертные свёртки крови). Свёртков мало при быстром наступлении смерти (коротком агональном периоде), много – при медленном умирании (длительном агональном периоде).

Трупные пятна на коже. Трупные пятна – пятна розового, красного или фиолетового цвета – возникают вследствие перемещения крови, выходящей из просвета сосудов, в нижележащие части тела в направлении действия силы тяжести. Выделяют три стадии в развитии трупных пятен:

1. Стадия гипостаза (через 2–4 часа после смерти) – кровь находится в просвете сосуда; такие пятна при надавливании исчезают.

2. Стадия диффузии (через 12–15 часов после смерти) – кровь начинает пропитывать периваскулярные ткани; пятна бледнеют, но не исчезают.

3. Стадия имбибиции (к концу первых суток после наступления смерти) – кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают.

Разложение трупа. Разрушение тканей тела после наступления смерти происходит путём аутолиза и гниения. Аутолиз – самопереваривание органов, ткани которых богаты гидролитическими ферментами или другими агрессивными веществами (например, желчными кислотами): быстрее всего развивается посмертная панкреомаляция (аутолиз поджелудочной железы), гастромаляция (аутолиз слизистой оболочки желудка) и аутолиз слизистой оболочки желчного пузыря. При затекании желудочного сока в пищевод и дыхательные пути их ткани также подвергаются аутолизу (эзофагомаляция, бронхомаляция и кислая пневмомаляция). Гниение развивается под действием микроорганизмов. Оно наиболее активно протекает в кишечнике, постепенно распространяясь на другие органы и ткани. Характерный грязно-зелёный цвет гниющей ткани придаёт сульфид железа. Гниение может сопровождаться развитием трупной эмфиземы – образованием в тканях трупа газообразных веществ. Ткани при этом приобретают пенистый вид и крепитируют (потрескивают, хрустят) при пальпации.

2. Злокачественные лимфомы. Лимфома - заболевание, при котором происходит злокачественная трансформация клеток, находящихся преимущественно в лимфоидных тканях.

Злокачественные лимфомы подразделяются на болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы. Источник опухоли при болезни Ходжкина остается неизвестным, а неходжкинские лимфомы возникают из нормальных лимфоидных клеток, которые подверглись злокачественной трансформации. Оба типа лимфом характеризуются злокачественным ростом лимфоузлов и селезенки, хотя могут вовлекаться и экстранодальные ткани. Их необходимо дифференцировать, т.к. течение патологического процесса, прогноз и терапия этих групп заболеваний отличаются.

Неходжкинские лимфомы – общее название группы злокачественных заболеваний, происходящих при злокачественной трансформации из лимфоцитов. Лимфоциты разбросаны по всему телу, но концентрируются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, желудочно-кишечном тракте и коже. Эти органы составляют лимфатическую систему. Лимфатических узлов большое количество по всему телу. Они соединены между собой лимфатическими сосудами, по которым, наполняясь лимфоцитами, течет лимфа и движется от узла к узлу, попадая в конечном итоге в кровь.

Механизм возникновения лимфомы

Злокачественна трансформация в лимфоците ведет к развитию лимфомы. Обычно это происходит в лимфатическом узле, но может первоначально происходить в селезенке, лимфоидных фолликулах желудочно-кишечном тракте, коже, костном мозге и других органах. Трансформированные лимфоциты или лимфомные клетки накапливаются, производятся и развиваются в пораженных органах и тканях. В лимфатических узлах, вырастая, лимфомные клетки вытесняют нормальные клетки и полностью меняют нормальный клеточный рисунок лимфатического узла, что может быть обнаружено при биопсии и последующем микроскопическом исследовании ткани лимфоузла. Лимфомные клетки, развиваясь в костном мозге, вытесняют нормальные клетки костного мозга, что нарушает выработку нормальных клеток крови, что приводит к анемии, тромбопении и гранулоцитопении. Развиваясь в других органах, в результате своего роста, лимфома также приводит к нарушению нормальной работы поврежденного органа.

Все лимфомы делятся на три большие группы:

низкой степени злокачественности;

средней степени злокачественности;

высокой степени злокачественности.

Лимфома: симптомы и течение болезни

Общим для лимфом является рост лимфатических узлов: шейных, подмышечных, паховых, внутригрудных, внутрибрюшных. Также могут увеличиваться миндалины в горле, увеличивается селезенка, появляются опухолевидные образования стенки пищевода, желудка, кишечника; могут появится изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта, при локализации в коже – от аллергических высыпаний до опухолевидных образований. Могут быть также общие симптомы: лихорадка, ночные поты, похудание, боли в животе, боли в костях, снижение аппетита, слабость, утомляемость и другие.

Диагноз лимфомы ставится исходя из:

клинической картины (увеличение лимфоузлов, селезенки, миндалин и других общих симптомов, анемии, появления кровоизлияний и кровотечений, падение иммунитета и многое другое, что является результатом падение функций органов, в которых развивается лимфома);

биопсии ткани лимфоузла или органа, поврежденного лимфомой (например, язвенное повреждение слизистой желудка), с последующим морфологическим исследованием структуры поврежденной ткани под микроскопом – в просматриваемых препаратах должны быть лимфомные клетки;

иммунофенотипического определения типа лимфомы (Т или В-клеточная);

хромосомного анализа клеток для определения изменений в хромосомах;

полного обследования для уточнения распространения болезни по всем органам (расположена ли лимфома в пределах лимфатической системы или вышла за ее пределы).

Лечение лимфосаркомы основывается на клеточном иммунофенотипическом типе НХЛ, микроскопической картине лимфоузла или поврежденного органа, наличии общих симптомов болезни, признаках вовлечения в процесс костного мозга. На основании этого ставят тип болезни и принимают решение об объёме лечения.

Основные методы лечения лимфомы – лучевая терапия, химиотерапия (либо одним цитостатическим препаратом, либо комбинацией), либо сочетанием лучевой и химиотерапии.

При одних типах лимфом необходимо длительное наблюдение без лечения, при других без лечения наступает смерть. Основной целью лечения является достижение ремиссии, в которой заболевание надо сохранить настолько долго, насколько это возможно, поэтому несмотря на достижение ремиссии и улучшение состояния, химиотерапию необходимо продолжать длительно.

3. Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[1], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Объективно — явления эмфиземы, очаги притупления перкуторного звука и влажных хрипов. Рассеянные сухие хрипы. Нарастают явления сердечно-легочной недостаточности.

Дифференцировать пневмокониозы следует от пневмосклероза с хроническим бронхитом, бронхоэктазов и эмфиземы легких другого происхождения. Имеет большое значение наличие профессиональных вредных факторов.

Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73 %, при силикозе - 4,7-12,35 %). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди­нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже --- гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют непра­вильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное рас­положение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами.

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвео­лярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-­фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается -- образуется типичный фиброзный узелок. Аналогич­ным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит рас­пад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легоч­нлго сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико­туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз 1, 2, 3). Редко встречается «острый» силикоз, характериэуюшийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы­являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профеесии, связанной с воздействием пыли.

Билет №3

1. АПОПТОЗ–форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).