Инфаркт миокарда

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка,

задняя стенка,

межжелудочковая перегородка,

обширный

По отношению к оболочкам сердца:

судэндокарлиальный,

субэпикардиальный,

интрамуральный,

трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

Патоморфоз

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.

Билет №20

1. Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей — истощение, и местной. Различают следующие виды местной атрофии с учетом особенности вызывающей ее причины: -. дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зрительного нерва после удаления глаза);

- атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками); - атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами ее могут быть атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;

- нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);

- атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия J гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции передней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндометрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и развитие так называемой ложной гипертрофии).

Организация. Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами могут служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающии плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия).

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная метаплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Из этого следует, что дисплазия — понятие тканевое, а не клеточное.

Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состояние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

Основным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи-вающая гипертрофию органа.

Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивается в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной работы. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов легких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы).

2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.

2. Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.

Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы.

Определение. Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина.

Классификация. Основной принцип классификации форм сахарного диабета – по нозологической самостоятельности:

1. Первичный сахарный диабет – сахарный диабет как самостоятельное заболевание.

2. Вторичный сахарный диабет – сахарный диабет как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.

Формы первичного сахарного диабета:

1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа.

2. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Диабет II типа в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).

3. Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет) – сахарный диабет начинающийся и завершающийся в период беременности или в после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа.

Ранее выделяли латентный (скрытый) сахарный диабет. В настоящее время этот процесс обозначается термином нарушение толерантности к глюкозе. Его можно рассматривать как преддиабетическое состояние, однако оно не всегда трансформируется в диабет.

Формы вторичного сахарного диабета:

1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).

2. Лекарственный диабет (например, при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).

3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.

4. При ряде наследственных заболеваний (например, при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).

Основные проявления:

1. Вторичный иммунодефицит, на фоне которого формируются различные инфекционные осложнения вплоть до сепсиса. Иммунодефицит развивается вследствие выраженных нарушений углеводного обмена, который играет важную роль в нормальной функции иммунокомпетентных клеток. Инфекционные осложнения сахарного диабета являются одной из основных причин смерти больных (сепсис, пневмония, пиелонефрит, цистит и др.).

2. Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия). Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) приводит к развитию гангрены конечностей, инфарктов миокарда, головного мозга и другим осложнениям атеросклероза. Диабетическая микроангиопатия характеризуется гиалинозом мелких артерий и артериол, что вызывает нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы.

3. Диабетическая нефропатия (клинически выраженная нефропатия называется синдромом Киммельстила–Уилсона). Поражение почек затрагивает как клубочки (диабетическая гломерулопатия вплоть до гломерулосклероза), так и канальцы (гликогеновая инфильтрация канальцев – образование гликогена в клетках эпителия канальцев).

4. Стеатоз печени (жировой гепатоз) – жировая паренхиматозная дистрофия печени.

3. Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма.

Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:

первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

Билет №21

1. Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели. Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Так, в клетках эпидермиса, костной ткани. Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад. Д.С.Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия. Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм). Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1. тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, усиливает их пролиферацию), 2. эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпителия, фибробластов), 3. фактор роста фибробластов, 4. трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза, 5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

2. ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.

Признаки ИБ

Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).

Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота.

При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс.

Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным.

ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни.

ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов.

ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход.

Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.

Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам.

По биологическому признаку:

антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;

антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей;

зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.

По этиологическому признаку:

Вирусные болезни. Риккетсиозы. Бактериальные инфекции. Грибковые инфекции. Простейшие. По механизму передачи:

Кишечные инфекции, передающиеся через рот. Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему. Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых. Через наружные покровы. ИБ с различными механизмами передачи.

По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:

кожи и слизистых оболочек, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы.

3. Авитаминозы – группа различных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие резкой недостаточности витаминов в организме (бери-бери, пеллагра, цинга и др.).

Причины авитаминозов: куриная слепота – недостаток витамина А, бери-бери – недостаток витамина В1, цинга – недостаток витамина С, рахит – недостаток витамина D, пеллагра – недостаток витамина PP. Однако чаще всего встречается одновременный недостаток нескольких витаминов – полиавитаминоз. Иногда причиной авитаминозов бывает не дефицит витаминов в пище, а повышенная потребность в них организма (очень низкая или, наоборот, очень высокая температура воздуха, физические перегрузки, стрессы, беременность и кормление грудью, плохая усвояемость витаминов и др.).

Признаки авитаминоза: общее недомогание, слабость, снижение иммунитета, кровоточивость десен, при остром авитаминозе повышенная ломкость кровеносных сосудов в области подколенной ямки и икроножных мышц.

Билет №22

1. Опухоль- разрастание тканей, не имеющее приспособительного значения. Опухолевые клетки отличаются от нормальных прежде всего снижением чувствительности к регуляторным влияниям (относительной автономией).

Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента – паренхиму и строму. Паренхима представляет собой совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидные (опухоли с невыраженной стромой).

К основным свойствам опухолей относятся рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов.

Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов.

I. Характер роста:

1. экспансивный рост – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу.

2. инвазивный (инфильтрирующий) рост – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.

II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:

1. экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой).

2. эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки.

III. По количеству первичных очагов роста:

1. уницентричный рост – один первичный очаг роста.

2. мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли.

Метастазирование опухолей – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

I. В зависимости от пути метастазирования:

1. гематогенные метастазы 2. лимфогенные метастазы

3. ликворогенные метастазы 4. имплантационные метастазы (по поверхности серозных оьолочек).

II. В зависимости от удаления от первичного очага:

1. регионарные метастазы – в регионарные лимфатические узлы, обозначаемые символом N в TNM-классификации опухолей (символ Т характеризует первичную опухоль).

2. отдалённые метастазы – метастазы в отдалённые лимфоузлы или в другие органы.

Дифференцировкой опухолевых клеток называют процессы их созревания. На основании выявления признаков дифференцировки опухоль относят к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные ).

В зависимости от степени зрелости различают два основных типа опухолей:

1. зрелые опухоли – опухоли, представленные дифференцированными (зрелыми) паренхиматозными элементами;

2. незрелые опухоли – опухоли из недифференцированных или гиподифференцированных паренхиматозных элементов.

Атипизм – частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей.

Различают следующие четыре основные формы атипизма:

1. морфологический атипизм –особенности строения опухолевых клеток.

2. функциональный атипизм – особенности жизнедеятельности опухолевых клеток

3. молекулярный атипизм – биохимические особенности опухолевых клеток

4. антигенный атипизм – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток (изучается методами иммунологии, а также иммуногистохимическим методом).

Различают две формы морфологического атипизма – тканевый и клеточный.

1. тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих. Тканевый атипизм характерен для любых опухолей (как зрелых, так и незрелых).

2. клеточный атипизм – морфологическое отражение незрелости опухоли (следовательно, он присущ незрелым опухолям).

Признаки клеточного атипизма:

1. клеточный и ядерный полиморфизм2.гиперхромия ядер3. более выраженная митотическая активность,

I. Клинико-морфологический принцип:

1. добр. опухоли – не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного.

2. злок. опухоли – опухоли, вызывающие тяжёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности или летальному исходу.