56) Старение как накопление ошибок в генетическом материале. Стохастическая теория старения. Биологическте аспекты смерти. Смерть клиническая и биологическая.

Стохастическая теория. На любой живой организм случайным или стохастическим образом действуют внешние и внутренние факторы, они приводят в накоплению повреждений, которые также случайно возникают в организме. Прежде всего повреждаются макромолекулы, органоиды, сами клетки тканей и органов, что снижает жизнеспособность организма и повышает вероятность смерти. Смерть – однократное событие, но не одномоментное. Выделяют клиническую и биологическую смерть. Клиническая длится 5-7 мин, характеризуется потерей сознания, остановкой дыхания, прекращением работы сердца. Биологическая смерть – повреждением клеток всех органов и коры больших полушарий.

57)Процессы,ведущие к старению на генет, молек, тканевом и системном ур-нях орг-ции. Проявление старения на молек. И генетич. И системных ур-ях. Социальные аспекты старения и смерти.

Причины: Генетич. ур-не: действие внутренних факторов (продуктов обмена, в частности свободных радикалов), действие внешних факторов (ионизирующее излучение, to, хим. в-ва). Молекулярный ур-нь: действие внутренних и внешних факторов на белки, нарушение транскрипции и трансляции, изменение состояния ДНК. Клеточный ур-нь: нарушение состояния липидов и биомембран, нарушение состоянии белков цитоплазмы и ядра, нарушение ферментативной регуляции. Тканевой и органный ур-нь: изменение функций и строения органелл, клеток тканей и органов. Системный ур-нь: нарушения строения и функций тканей и органов.

Проявления: Генетич. ур-нь: в рез. стохастических процессов при действии внутренних и внешних факторов происходит повреждение структур и функций ген. материала (повреждения оснований, нарушение репликации и возникновение мутаций), изменения свойства белков хроматина, увеличения прочности связи гистонов и ДНК, нарушение функций репарации ферментов.

Молекулярный ур-нь: нарушение функций и строений белков и липидов (в частности белков и липидов мембран клеток), нарушение структуры белков-ферментов, вследствие этого нарушение точности ферментативных реакций, повреждение коллагенов, нарушение структур кодируемых молекул. Клеточный: снижение способности деления клеток, снижение кол-ва функционирующих клеток, увеличение их объема, изменение формы ядра, наличие 1чных повреждений ядра, расширение перинуклеарного пространства и ядерных пор, нарушение митохондрий, повреждение мембран лизосом с выходом фермента, нарушение стурктур рибосом. Тканевой и органный ур-нь: избыточное развитие и качественное изменение соед. Ткани, атрофические и дистрофические изменения в отдельных клетках тканей и органов, уменьшение кол-ва клеток паренхиматозных органов, ухудшение работы органов. Системный: снижение эффективности различных систем в обеспечении норм. жизнедеятельности.

58)Регенерация как свойство живого к самообновлению и восстановлению. Физиологическая регенера-ция, ее биолог.Сущность знач. В жизн-ти.

Регенерация-совокупность процессов, кот направлены на восстановл и обновление биол структур, изнашивающихся в процессе жиз-ти орг-ма или и разрушения структур. Физиологическая регенерация-совокупность процессов, направленных на восстановление биол структур, изношенных в процессе жиз-ти орг-ма. Она потекает на неск ур-нях: 1молекулярный-восстановл и обновление мол-л в клетке: 2)субклеточный-обновление и образование заново органелл кл, 3)клеточный-процессы пролиферации клеток. Значение: обеспечение постоянства клеточного состава орг-мак.

59)Репаративная регенерация как процесс вторичного развития_, ее биологич сущность. Способы репаративной регенерации: эпиморфоз, морфолаксис. Репаративная регенерация-процесс вторичного развития, в рез-те кот частично или полностью восстанавливается поврежденные орг-мы, орг-ны, ткани, клегки и их органеллы. Особенности: 1 )вторичное развитие-восстановление поврежденного органа происходит вне связи с онтогенезом.2)наличие повреждения. 3)масштаб регенерации может быть различным. В ходе эволюции масштаб регенерации сузился. Репарация-восстановление поврежденной ДНК. В1901гТомас Морган выделил 2 способа репаративной регенерации: эпиморфоз и морфолаксис. Эпиморфоз-это восстановление повреж орг-ма или органа до целого в рез-те роста и формирования недостающей части от раненой пов-сти. При эписорфозе формирование недостающей части происходит путем надстройки от рененой пов-ти. Таким способом восстанав конечности у тритонов. Морфолаксис-способ регенерации поврежденного орг-ма или органа путем перестройки, формообразования и роста оставшейся части(у плоских червей).

60)Регенерационная гипертрофия как способ регенерации. Молек.клеточ.систем мех-мы. Регуляция регенерации. Регенерационная гипетрофия хар-на для восстановления внутр орг-ов(печень, селезенка). Ее особ-ти: 1 )восстановление органа неполное, форма органа не восстанавливается, только восст его масса 2)рост ткани идет не от раневой пов-ти, а путем роста остатка орг-на. 3)восст идет не по тканевому типу, а по органному. 4)цитолог мех-мы связаны с пролиферацией клеток и их гипертрофией. 5)масштаб регенерации завис от условий, в кот находится макроор-м. В последние годы выделяют внутриклеточную регенерацию. Она связанас:1)восст молекул кл 2)восст органелл кл. 3)образованием поверхностных органелл. Описано явл компенсаторной гипертрофии: после удаления 1 из парных органов размеры 2-го резко повышаются. В основе этого лежит пролиферация кл и их гипертрофия. Все мол-лы, регулирующие пролиферацию, влияют и на регенерацию(внутрикл регуляция: АМФ, ГМФ, ионы Са внутрикл кейлоны, ингибиторы).