- •Глава VII. Дыхательная недостаточность
- •1Этап: вводный
- •II этап: контроль исходного уровня знаний.
- •III этап: основной.
- •Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность
- •Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.
- •Нарушения диффузии газов.
- •Хроническая дыхательная недостаточность
- •Различают три степени тяжести хронической дн:
- •Острая дыхательная недостаточность
- •Оценка функции внешнего дыхания.
- •Основные показатели легочной вентиляции
- •Оценка результатов исследования
- •Диагностика обструктивного синдрома.
- •Диагностика рестриктивных нарушений.
- •Определение газов крови и кислотно-основного состояния
- •(Г.Е.Ройтберг, а.В.Струтынский, 2005 г.).
- •Пульсоксиметрия
- •Оценка гемодинамических показателей
- •Лечение острой дыхательной недостаточности
- •I. Обеспечение проходимости воздухоносных путей
- •Методы естественного удаления мокроты
- •Бронхолитики и отхаркивающие средства
- •Способы принудительного очищения дыхательных путей
- •Искусственная вентиляция легких (ивл).
- •Неинвазивная вентиляция легких
- •Инвазивная вентиляция легких
- •Абсолютными показаниями к ивл являются (с.Н. Авдеев, а.Г. Чучалин, 1998):
- •Относительными показаниями к ивл являются:
- •II. Кислородотерапия
- •III. Поддержание гемодинамики
- •IV. Коррекция кислотно-основного состояния
- •Лечение хронической дыхательной недостаточности
- •1V этап: итоговый.
- •Задание
Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.
При эмфиземе легких, интерстициальных болезнях легких, ателектазе оксигенация крови может снижаться вследствие уменьшения суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.
Нарушения диффузии газов.
Коэффициент диффузии кислорода нарушается при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодинамическим отеком интерстициальной ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, гемодинамический отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.).
Таким образом, паренхиматозная (гипоксемическая) ДН в большинстве случаев характеризуется: неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией без снижения общего показателя МОД, выраженной гипоксемией, на начальном этапе формирования ДН - гипервентиляцией интактных альвеол, сопровождающейся гипокапнией и дыхательным алкалозом, на более поздних стадиях формирования ДН- присоединением нарушений вентиляции, сопровождающихся гиперкапнией и дыхательным или метаболическим ацидозом (стадия смешанной ДН).
При лечении вентиляционной формы ДН наиболее эффективна респираторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем дыхания.
При паренхиматозной форме ДН гипоксемия обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких концентрациях, малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное увеличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при паренхиматозной ДН можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляционно-перфузионных отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы ДН.
Практически значима также клинико-инструментальная верификация обструктивного и рестриктивного типов ДН, поскольку позволяет выбрать оптимальную тактику ведения больных с ДН.
В клинической практике нередко встречается смешанный вариант ДН, сопровождающейся как нарушением оксигенации крови (гипоксемия), так и тотальной альвеолярной гиповентиляцией (гиперкапния и гипоксемия).
Клиника
В зависимости от скорости развития выделяют острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора.
При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких (или других органах и системах), а клинические проявления ДН существуют, как правило, в течение многих лет.
Хроническая дыхательная недостаточность
Клинические признаки хронической ДН:
- одышка;
- центральный (диффузный) цианоз;
- усиление работы дыхательных мышц;
- интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса);
- вторичный эритроцитоз.
Одышка — наиболее постоянный клинический симптом ДН. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).
Одышка — это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической ДН является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.
В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие ДН, выделяют следующие варианты одышки:
Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавленней легкого и ограничением экс- курсии легких (плевральный выпот, пневмоторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторпая одышка чаще наблюдается при вентиляционной ДН по рестриктивному типу.
Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии ДН по обструктивному типу.
Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивных расстройств.
Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при ДН, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рт.ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.
Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, на коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми. Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной ДН, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.
Иногда при вентиляционной ДН с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют болезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.
При обструктивном типе ДН во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД).
Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
Усиление работы дыхательных мышц.
Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – важнейший клинический признак обеих форм ДН.
Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над-и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени и фиксируя таким образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.
Интенсификация кровообращения.
Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале она имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение и увеличение сердечного выброса и системного АД, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря на сохранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, АД могут снижаться.
Вторичный эритроцитоз.
Вторичный эритроцитов, нередко выявляемый при ДН, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с ДН выглядят синюшно-бордовыми. Вторичный эритроцитоз при хронической ДН сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.