- •Глава VII. Дыхательная недостаточность
- •1Этап: вводный
- •II этап: контроль исходного уровня знаний.
- •III этап: основной.
- •Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность
- •Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.
- •Нарушения диффузии газов.
- •Хроническая дыхательная недостаточность
- •Различают три степени тяжести хронической дн:
- •Острая дыхательная недостаточность
- •Оценка функции внешнего дыхания.
- •Основные показатели легочной вентиляции
- •Оценка результатов исследования
- •Диагностика обструктивного синдрома.
- •Диагностика рестриктивных нарушений.
- •Определение газов крови и кислотно-основного состояния
- •(Г.Е.Ройтберг, а.В.Струтынский, 2005 г.).
- •Пульсоксиметрия
- •Оценка гемодинамических показателей
- •Лечение острой дыхательной недостаточности
- •I. Обеспечение проходимости воздухоносных путей
- •Методы естественного удаления мокроты
- •Бронхолитики и отхаркивающие средства
- •Способы принудительного очищения дыхательных путей
- •Искусственная вентиляция легких (ивл).
- •Неинвазивная вентиляция легких
- •Инвазивная вентиляция легких
- •Абсолютными показаниями к ивл являются (с.Н. Авдеев, а.Г. Чучалин, 1998):
- •Относительными показаниями к ивл являются:
- •II. Кислородотерапия
- •III. Поддержание гемодинамики
- •IV. Коррекция кислотно-основного состояния
- •Лечение хронической дыхательной недостаточности
- •1V этап: итоговый.
- •Задание
Паренхиматозная дыхательная недостаточность
Паренхиматозная (гипоксемическая) форма ДН характеризуется значительным нарушением процесса оксигенации крови в легких, что приводит к преимущественному снижению РаО2 в артериальной крови - гипоксемии.
Основные механизмы развития гипоксемии при паренхиматозной форме ДН:
- нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с образованием право-лево-сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;
- снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран;
- нарушение диффузии газов.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Возникновение гипоксемической дыхательной недостаточности при многих заболеваниях органов дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Возможны два варианта нарушений этих отношений, каждый из которых может приводить к развитию ДН.
Локальная гиповентиляция альвеол. При этом варианте паренхиматозной ДН гипоксемия возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвеолы продолжается достаточно интенсивный кровоток. Если вентиляция в таком участке с сохраненным кровотоком отсутствует, образуется право-левосердечный альвеолярный шунт, по которому неоксигенированная венозная кровь «перебрасывается» в левые отделы сердца и аорту, снижая РаО2 в артериальной крови. По этому механизму развивается гипоксемия при обструктивных болезнях легких, пневмониях, отеке легких и других заболеваниях, сопровождающихся неравномерным (локальным) снижением альвеолярной вентиляции и формированием венозного шунтирования крови.
Наиболее часто паренхиматозная ДН и критическое снижение вептиляционно-перфузионного отношения развиваются при следующих заболеваниях легких:
- обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, муковисцидоз и др.);
- пневмонии;
- туберкулез легких и др.
Так как при этих заболеваниях развивается обструкция воздухоносных путей, обусловленная неравномерной воспалительной инфильтрацией и выраженным отеком слизистой бронхов (бронхит, бронхиолит), увеличением количества вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмония и др.), спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма) выделяют обструктивный тип дыхательной недостаточности.
2. Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Другой вариант изменения вентиляционно-перфузионных отношений связан с локальным нарушением легочного кровотока, например, при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии. В этом случае, несмотря на сохранение нормальной вентиляции альвеол, перфузия ограниченного участка легочной ткани резко снижается или вовсе отсутствует. Возникает эффект внезапного увеличения функционального мертвого пространства, и если его объем достаточно велик, развивается гипоксемия. При этом происходит компенсаторное увеличение концентрации СО2 в воздухе, выдыхаемом из нормально перфузируемых альвеол. Поэтому этот вариант паренхиматозной ДН также не сопровождается увеличением парциального давления СОа в артериальной крови.