- •Тромбоз –
- •Инсульт –
- •Мезенхимальные опухоли
- •Лейкозы
- •Брюшной тиф –
- •Отличия тромба от посмертного сгустка
- •Дизентерия –
- •Хронический бронхит –
- •Эндокардит
- •Симптоматические язвы желудка и 12перстной кишки
- •Особенности опухолевого роста
- •Типы роста опухолей
- •Мукоидное, фибриноидное набухание
- •Аппендицит
- •Миелолейкоз
- •Вирусные гепатиты
- •Цирроз печени
- •Перикардиты
- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •Ревматизм
- •Флегмона
- •Абсцесс
- •Эмпиема
- •Кровотечение (геморрагия)
- •Кровоизлияние
- •Скарлатина
- •Врождённые пороки сердца
- •Приобретенные пороки сердца
- •Амилоидоз почек
- •Бронхиальная астма
- •Инфаркт
- •Камни мочевыводящих путей
- •Гидронефроз
- •Бронхопневмония
- •Воздушная эмболия
- •Газовая эмболия
- •Кессонная болезнь
- •Грануляционная ткань
- •Заживление ран первичным и вторичным натяжением
- •Опухоли нервной системы и оболочек мозга
- •Атеросклероз
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Патогенез
- •Патанатомия
- •Клиническая картина
- •Стадии хронического гломерулонефрита Стадия сохранной функции почек
- •Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности
- •Крупозная пневмония
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Атрофия
- •Желчекаменная болезнь
- •Раковая кахексия
- •Гепатиты
- •Гемохроматоз
- •Миеломная болезнь
- •Гематогенный туберкулез
- •Пилорический хеликобактериоз
- •Рак желудка
- •Мочекаменная болезнь
- •Компенсированный порок сердца
- •Декомпенсированный порок сердца
- •Амилоидоз
- •Понятие о метастазе. Пути метастазирования.
- •Токсическая дистрофия печени
- •Патанатомическая характеристика стадий гипертонической болезни
- •Нефросклероз
- •Пневмосклероз
- •Продуктивное воспаление
- •Виды некрозов
- •Циррозы печени
- •Гипертрофия
- •Морфологические признаки некроза
- •Виды обызвествления
- •Лимфолейкоз
- •Морфологические изменения миокарда при его гиперфункции
- •Первичный тубркулез
- •Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, заболевании
- •Фибринозное воспаление
- •Гиалиноз
- •Морфология ревматического процесса
- •Понятие о профессиональных заболеваниях
Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.
Гиалин — это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также ли-пиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторны-ми), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморра-гией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка — гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибри-ноида), воспаления, некроза, склероза.
Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиаль-ном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 32).
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин — вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина: 1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2) липогиалин, содержащий липиды и р-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете); 3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (см. рис. 32) (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).
Гиалиноз собственно соединительной ткани. Разви вается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.
Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.
Внешний вид. При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефро-цирроза).
При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах — так называемых келоидах — может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение. Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств