3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.

Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.

местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне(опухолью,разрастающейся соед.тк.).а так же в след. развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.Так резкое полнокровие жкт развивается при тромбозе воротной вены.Мускатная печень и мускатных цирроз печени встречаеются не только при общем венозном полнокровии,но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов. причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз печеночных вен.к венозному застою и отеку конечности ведет так же тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

4) Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического венозного полнокровия. Морфология, исходы.

Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.

Венозное полнокровие м.б.общим и местным.

1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз. В легих в основном проявляетя отеком и геморрагиями, в почках - дистрофией и некрозом в следюособенностей кровоснаюжения и строения.В печени-центролобулярные кровооизлияния и некрозы.

1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.

5) Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).

Кожа, особенно нижних конечностей становиться холодной и приобретает синюшную окраску.Вены кожи и подкожной клетчатки расширены.Так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительой ткани=воспалительные процессы в тканях, которые долго не заживают.

Печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом (мускатная печень)-полнокровны центральные отделы долек,где гепатоциты разрушены.Эти отделы темно-красного цвета.На перефирии долек клетки печени наход. в состоянии дистрофии, нередко жировой.

В легких-множественные кровоизлияния,обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание совединительной ткани-склероз.Легкие становятся большими,бурыми и плотными - бурое уплотнение легких. В морфогенезе основную роль игарает застойное полнокровие и гипертензия в МКК, ведущие к гипоксии и повыш.сосуд.прониц.,отеку,диапедезным кровоизлияниям.В альвеолах,бронхаха,межальвеолярных перегородках,лимфатичекских сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Возникает каппилярно-паренхиматозный блок,развивается застойный склероз легких.Он более значителен в нижних отделах легких,где сильнее выражен венозный застой и больше скопления кровяных пигментов,фибрина.

Почки становятся большими,плотными и цианотичными-цианотичная индурация почек.особенно полнокровны вены мозгового вещества.лимфостаз-дистрофия и склероз нефроцитов (не резко выр.)

Селезенка -цианотичная индурация. Увеличена, плотна,темно-вишеневого цвета,атрофия фолликулов и склероз пульпы.

6) Стаз. Причины, морфология, исходы.

Стаз - остановка кровотока в сосудах мцр,глвным образом в каппилярах.Этому предсшевствует резкое замедление кровотока (предстаз).

Сладж-феномен (разновидность стаза)-прилипание друг к другу лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы,что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды мцр.

Механизм развития- изменение реологических свойств крови(усиленная внутрикаппилярная агрегация эритроцитов),что ведет к увеличению сопротивления тока крови по капп.,замедление и остановке его.Этому способствует - плазморрагия,нар.физ-хим св-в эритроцитов,изменение состава белков крови за счет увелич.грубодисперстных фракций,венозное полнокровие или ишемия,нарушение иннервации мцр.

причина-дисциркулятроные нарушения,связ с физ и хим факторами,инфекций,аллерг р-ий,аутоимунных заб,бол сердца и сосудов.

Стаз явление обратимое,состояние послесле стаза-постстатическое.Необратимый стаз веде к некробиозу и некрозу.

7)Малокровие. Причины, исходы.

Малокровием или ишемией назывется уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,части тела в результате недостаточного притока крови.(недостаточное кровенаполнение и полноеобескровливание).Изменение в тк.связ с гипоксией и аноксией.

Причины.

Ангиостастическое малокровие-вслед спазма артерии (болевое раздражение,адреналин,отрицательные эмоции)

Компрессионное малокровие- сдавление артерии жгутом,опухолью,выпотом,лигатурой.

Ишемия,в результате перераспределения крови - в случ.гиперимии после анемии. Ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости,куда устремляется большая масса крови.