9. Инфузионная терапия массивных маточных кровотечений

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) геморрагического шока: важно своевременное начало этой терапии, обязательно в присутствии анестезиолога, который составляет программу терапии. Задача №1 - восполнение ОЦК (борьба с гиповолемией), для чего проводят инфузии растворов с высокой осмотической (кристаллоиды) и онкотической (коллоиды) активностью.

Коллоиды - это растворы на основе белков, декстрана и желатина. Белки: альбумин, протеин, плазма (сухая, нативная, замороженная (предварительно размораживают 15 мин в воде при температуре 37С)).

Декстраны: реополиглюкин (высшая разовая доза (ВРД) - 500 мл, ежедневно или через 1-2 дня); полиглюкин (ВРД - 1,5 литра, так как может вызвать анафилактическую реакцию, гипокоагуляцию  гемодилюционная гипокоагулоемия).

Желатиноль - ВРД = 2-2,5 литра.

Кристаллоиды - солевые растворы: - хлорид натрия, калия; - “Лактосоль” (лактированный раствор Рингера); - концентрированные растворы глюкозы (более 10%); - 5% сода.

Кристаллоиды можно вводить в больших количествах при хорошей функции почек. Введение кристаллоидов без коллоидов может привести к отёку лёгких, тканевым отёкам.

Препараты крови (гемотрансфузия) эритромасса (в отличие от цельной крови, где Ht=40, в эритромассе Ht=70); эритровзвесь (взвесь эритроцитов в суспензионном растворе); размороженные нативные отмытые эритроциты.

Показания к гемотрансфузии:

1. Кровопотеря 1 литр и более.

2. Нв - 80 г/л и менее.

3. Ht - 25 и ниже.

Объём гемотрансфузии:

В первые 2 часа вводят 70% от объёма кровопотери.

К/потеря	эритромасса	коллоиды	кристаллоиды
до 1 литра	--	+	+
до 1,2 литра	0,25 - 0,3 л	1,2 л	0,6 л
1,2-2,5 литра	0,8 - 1,2 л	1,2 - 1,5 л	1,5 - 2 л
 2,5 литров	не менее 1,5 л	1,5 л	не менее 2 л

Темп инфузии: от 100 до 300 мл/мин (последнее в 2 или 3 вены). Это зависит от:

1. ЦВД (в норме 50-120 мм вод ст).

2. Шокового индекса Альговера (ИА): ИА = Ps/АД (норма в среднем 0,5); при геморрагическом шоке ИА увеличивается за счёт тахикардии и  АД, критический уровень СД - менее 70 мм рт ст (развивается полиорганная и полисистемная недостаточность), критический ИА - 2.

3. Почасового диуреза (устанавливаем постоянный катетер), который в норме 30-50 мл в час.

Если на фоне ИТТ АД остаётся низким, а ЦВД повышается до 150 и выше, наступает декомпенсация сердечной деятельности; необходима кардиальная терапия. Увеличение Ht - тоже неблагоприятный признак; это свидетельствует об уходе жидкости в ткани, следствием чего являются необратимые изменения в органах и тканях.

10. Современные взгляды на этиопатогенез гестозов

Гестоз - это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

этиология гестоза окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Патогенез

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов.

Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза. Иммунологические теории гестозов получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа.

По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации. В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился гестоз. Указанное является лишним подтверждением того, что к гестозам не применим термин «поздний».

Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принадлежит одно из существенных значений. Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при гестозах является выявленное нами снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз - макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз.

Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам.

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции. При бульбарной микроскопии у беременных с нефропатией по мере прогрессирования заболевания выявлено резкое уменьшение капиллярной сети за счет частичного или полного запустевания капиллярных зон и спастического состояния сосудов. Исследования при этом свидетельствуют о дисбалансе синтеза тромбоксана (Тх В2 ) и простациклина (6-кето РgF2), коэффициент отношения которых 6-кето РgF2/Тх В2 уменьшается по мере прогрессирования заболевания (с 2,40+0,008 до 0,11+0,01), что свидетельствует о превалировании тромбаксана над простациклином.

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови. Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Текучесть крови при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.

Согласно другой теории возникновение гестоза, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

В настоящее время патогенез гестоза, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом. Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител. Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е. образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.

Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.