Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
акушерство с ответами.doc
Скачиваний:
119
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
388.1 Кб
Скачать

26. Патологические состояния фетоплацентарной системы. Диагностика, клиника синдрома зврп.

Плацентарная недостаточность.

- сниж ее способности поддерживать адекватный обмен между орг-ми матери и плода. Различают: 1. первичную ПН = возникшую до 16 нед. бер, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под вл. разнообразных ф-ров: генетич, эндокринные, инфекц-ные+ферментативная несост-тьдецидуал тк. 2.вторичную ПН = возникшую в более поздн сроки, развив-ся на фоне уже сформировавшейся Плц под влиянием экзогенных ф-ров,наблюдается во II пол бер- ПН м иметь ост и хр течение. 1.острая = быстро протекающее наруш децидуальной перфузии и м-плц кровотока.(разрыве М, отслойке Плц, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). 2.Хр-я может разв сравнительно рано /в начале 2 пол. бер / и протекать длительно от неск. нед до неск. мес.(ВЗРП) В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва Плц эту патологию принято делить на декомпенсир, субкомпенсир и компенсир форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития. Этиология и патогенез 1.Причинами острого нарушения функций плаценты явл-ся осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. (поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, СД, грипп, ОРВИ и др. также м.б. аномалии ее распо­ложения /предлежание, низ прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/. 2.Синдром хр. ПН имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заб-я матери, плода и плаценты. на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствие осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекц. и экстрагенитальными заб-ми. Патогенез опред-ся морфология измнен (патол стр-е, располож и прикрепл плац, дефекты васкуляризации) и р-вами ф-ции Плц. Основным явл-ся гемодинамические микроциркуляторные нарушения: 1. недостат-я инвазия трофобласта и отсутствие физиол-ких изменений в спиральных артериях. 2. сниж. притока крови в межворсинчатое пр-во в рез-те арт гипотензии у матери или спазма маточных сосудов при гипертензионном с-ме 3. затруднение венозного оттока всл. длительных маточных сокращ(угроза прерывания при кот матка в пост тонусе) 4. наруше капилярн кровотока ворсинах хориона. (наруш созревания ворсин, вн\у инфицир-е, тератогенные ф-ры) 5. изменение реологических и коагуляционных св-в крови матери и плода.Лечение - улучш м-плц кровотока – применение компл сос-расширяющих ср-в и методов или препаратов, расслабляющих М. в сочетании с мероприятиями. напр на нормализацию микроциркуляции и реологических св-в крови. 1.Физические методы (электорорелаксация М, электрофорез магния, тепловые проц на околопупочную обл) = рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов 2.Гипербарич оксигенация = улучш ф-ции плац и сост плода, обеспеч сохранение активности дых. ферм. 3.Сосудорасширяющие ср-ва = *эуфиллин (в\в; *ксантинола никотинат (компламин, Теоникол); *трентал (пентоксифиллин)- + усилив коллатеральное кровообращ, улучш реалогич св-ва крови и микроциркуляцию. Начинают с в\в введения, потом прием внутрь. Длит. тер. 4-6 нед. Перед приемом делают жидкостную нагрузку, чт не было с-ма обкрадывания. 4.Расслабление М и улучшение плацентарного кровотока = преп токолитического действия (бета-миметики), они сниж сопротивление сос на уровне артериол. При этом происх перераспределение крови в орг матери и м. наступить уменьш оксигенации ПЛ, п.э. применяют в сочетании с кардиотоническими ср (коргликон) и инфуз терапии (Glu, реополиглюкин) + одновременно внутрь 1 табл верапамила. 5.Инфузия низкомолекулярных декстранов (РПГ) = для коррекц реокоагуляционных р-в.в рез-те усил-ся кровоток в Плц, немного меньше в мозге и сердце. Лучше в сочетании с гепарином (расш сосуды) =фраксипарин + антиагрегантами (трентал, курантил): лечение по строгим показаниям во II-III триместре, длит 10 дн – 7 нед.. 6.Ср-ва улучш газообмен и метаболизм в Плц = оксигенотерапия, энергетичесие смеси, АМК. Вит и преп. железа в сочет с нестероидн анаболическими преп. Длит терапии ПН д. составлять не < 6 нед (в стационаре с прдолжением лечения в условияхЖК) 7. При выраж ВЗРП и вн/у гипоксии – досрочное родоразрешение.