29. Венозный застой острый и хронический.

Венозный застой (венозный стаз, венозная гиперемия, пассивная гиперемия) — состояние затруднения венозного оттока при нормальном притоке крови по артериям, наиболее часто наблюдаемое в нижних конечностях в рамках хронической венозной недостаточности. Венозный застой в системе воротной вены является причинойпортальной гипертензии. Пациенты с венозным застоем более склонны к формированию венозного тромбоза и тромбоэмболий. Помимо замедления кровотока, венозный застой проявляется расширением вен и капилляров, снижением температуры тканей и формированием отёков, цианозом (синюшностью) тканей. Причиной венозной гиперемии может являться длительное пребывание в неподвижном состоянии (например, из-за продолжительных поездок на автомобиле). Помимо этого, к причинам венозной гиперемии относится сдавление или сужение просвета вен, сердечная недостаточность. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. При тяжелом венозном застое может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек печени. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть. Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией.

30.Нарушения лимфообращения: лимфостаз, лимфатический отек, слоновость.

Основная функция лимфатической системы – поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения. Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность. Для лимфатической недостаточности характерны: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов, в итоге, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы – лимфореей – наружу или в ткани и полости организма, со скоплеием ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит). Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности – лимфатический отек – может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым и хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае – переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке. При хроническом застое лимфы возникает гипоксия из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

31. Воспалительные реакции. Причины, вызывающие воспаление. Общие понятия о воспалении, формы воспалений. Воспаление-определение, местные признаки воспаления. Фазы воспаления их механизмы. Классификация воспалений. Анатомическая номенклатура воспалений. Воспаление: нормэргические, гиперэргические, гипоэргические. Медиаторы воспаления.

Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов(механические, физические, химические, биологически, психические).

Причины:

1. Интоксикация: отравление пищей, грибами, некачественной водкой, радиация, угарный газ, гиподинамия, инфекции (грипп А, гепатит Б, дифтерия, дизентерия).

2. Гипоксия- кислородное голодание (больше всего от нее страдает головной мозг).

Формы:

1.Альтернотивное воспаление (преобладает некроз и дистрофия) ;

2.Эксудативное воспаление (образование воспалительного отека);

По виду и характеру экссудата:

~серозное (менее 3% белка):

-серный

~слизистые (много слизи):

-фарингит

-ларингит

~геморрагические ( с примесью крови)

-грипп А, сибирская язва, чума

~гнойные

1-острые 1-ограниченные (абцесс)

2-хранические 2-развитые:а)твердое

б)мягкое

~фиброзные

-крупозная (пленка фибрина лежит рыхло-гортань, трахея)

-дифтеритическая (пленка фибрина лежит плотно-миндалины)

~гнилостные (гангрена)

3.Пролиферативное (продуктивное) воспаление (образование клеточного инфильтрата).

1-минуточные (в печени, в почках-гепатит В)

2-вокруг животных паразитов-эхинококк

3-специфические воспаления-гранулёные:

-при туберкулезе

-при сапе

-при сифилисе

-при лепре

Воспаление –это защитно- приспособительная реакция организма на действия патологического агента.

Местные признаки воспаления это:

-боль

-краснота

-отек

-повышение температуры

-нарушение функций.

Фазы (классификация):

1-альтерация-повреждение тканей;

2-экссудация- нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления;

3-пролиферация-реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани.

Анатомическая номенклатура:

Обычно, воспалительные заболевания обозначаются термином, корень которого-название органа или ткани, к которому присоединятся окончание «ит» (артрит, глоссит и т.п);исключение-пневмония (воспаление легких) и ангина (воспаление небных миндалин).

Степени интенсивности воспалений:

1-Номэргические воспаления-когда воспалительное заболевание протекает с типичной клинической и морфологической картиной.

2-Гиперэргические воспаления-когда заболевание протекает бурно, симптомы ярко выражены (при этом в патогенезе присутствуют явления аллергии ).

3-Гипоэргические воспаления-у истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, симптомы его стерты.

Медиаторы:

Процесс воспаления происходит при участии биологических активных веществ, выделяющихся из клеток или синтезирующихся в очаге воспаления-так называемых медиаторов воспаления.

К ним относится: гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины и т.д.