- •Понятие о болезни, этиология и патогенез. Причины и механизм возникновения болезней. Профилактика заболеваний. Основные закономерности патогенеза, ег составные части.
- •Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии. Повреждающие действие физических, химических и биологических факторов.
- •Болезнь и здоровье. Симптомы болезни. Периоды болезни.
- •5. Общебиологические или стереотипные реакции организма. Специфика общепатологический процессов. Явление гетерогенности – функциональный(жизненный) резерв организма.
- •6. Виды повреждений.
- •7. Дистрофия - определение, механизмы, инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозиция.
- •9. Некроз, формы и исходы; пролежни, секвестр, инфаркт. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия.
- •11. Формы нарушения кос (кислотно - основного равновесия): ацидоз, алкалоз (газовый, негазовый). Гипогипергдратация. Механизм образования отеков.
- •12. Нарушения энергетического обмена. Нарушения обмена натрия, калия, кальция.
- •13.Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевыводящих путей. Камни желчного пузыря.
- •19. Реактивность организма, ее значение в патологии.
- •Вопрос 20. Понятия: приспособление, компенсация. Механизм компенсаторно - приспособительных реакций.
- •Вопрос 21. Саморегуляция. «Золотое правило саморегуляции». Сигнальность отклонений, принцип дублирования физиологических процессов.
- •Вопрос 22. Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций. Регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.
- •Вопрос 23. Нарушение центрального кровообращения, причины. Две формы недостаточности кровообращения ( компенсированная и некомпенсированная).
- •Вопрос 24. Коллатеральное кровообращение. Нарушения периферического кровообращения, основные формы : артериальная и венозная гиперемия, ишемия. Причины, признаки, значения и последствия ишемии.
- •29. Венозный застой острый и хронический.
- •32. Альтеративное (паренхиматозное) воспаление. Экссудативное (серозное, фиброзное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное) воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
- •33.Специфические воспаления (при туберкулезе, сифилисе, проказе (лепре), сапе, саркоме). Общие признаки воспаления.
- •35.Стадии и виды лихорадки. Классификация лихорадки по степени повышения температуры, по длительности, по типу температурной кривой.
- •37. Общая характеристика опухолей. Клеточная и тканевая атипизация. Строение опухолей. Рост опухолей.
- •39. Стадии опухолевого процесса. Микроскопическое строение опухолей: паренхима и строма опухоли. Характеристика злокачественных опухолей.
- •40. Метастазирование и рецидивирование опухолей. Рост, виды роста опухолей. Влияние опухолей на организм. Причины опухолевого процесса.
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лёгких. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лекгих. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •43. Инфаркт миокарда. Стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, организации.
- •45. Нарушения функции и болезни желчного пузыря. Желчекаменная болезнь.
13.Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевыводящих путей. Камни желчного пузыря.
Конкременты – это тоже самое, что камни.
Конкремент (от лат. concrementum — скопление, срастание) — камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желёз человека. Могут быть разной величины, формы и консистенции.
Ведущее значение в камнеобразовании придается нарушениям минерального обмена, ведущим к увеличению концентрации тех или иных солей в моче. Определенную роль в возникновении почечных камней играет гиперфункция паращитовидных желез, состав питьевой воды и характер питания жителей той или иной географической зоны.
В желчном пузыре и протоках конкременты состоят из холестерина, жёлчных пигментов, фосфорнокислого и углекислого кальция
Мочевые конкременты образуются в мочевыводящих путях и по кислотным остаткам делятся на ураты (самый частый вид мочевых конкрементов), оксалаты, фосфаты и карбонаты. Мочевые конкременты могут содержать ксантин, цистин, индиго, серу, мыла, холестерин.
14.Стереотипные реакции организма на повреждение. Механизмы адаптации организма.
Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим стереотипным реакциям относятся стресс, лихорадка, шок, кома и т.д
Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды – сложная реакция, развивавшаяся в процессе эволюции. Приспособление – понятие, направленное на сохранение вида. Способность организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие – компенсации.
Процесс к о м п е н с а ц и и утраченной функции состоит из следующих фаз: фаза становление компенсации, фаза закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация.
Компенсаторно-преспсобленные реакции принято разделять на процессы компенсации-регенерацию, гипертрофию, гиперплазию-и процессы приспособления-атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.
Регенерация – восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших. Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.
Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани, клеток.
Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.
Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.
Метаплазия – это переход одного вида тканей в другой.
Организация – это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а так же тромбосоединительной тканью.
Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвение или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.
15.Учение Г. Селье о стрессе. Стресс – определение, стадии, механизмы развития.
Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т.д. – вызывают два вида реакций: специфические, характерные для конкретного действия, и неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов ( стресс, или общий адаптационный период)
Выделяют 3 стадии стресса.
Первая стадия (реакция тревоги). Заключается в активности коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.
Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.
Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови.
Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположенном случае наступает третья стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.
16.Шок – стадии, виды, порочные круги шока, шоковые органы.
Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
ВИДЫ ШОКА:
1)геморрагический; 2) травматический; 3)дегидратационный; 4)ожоговый; 5)кардиогенный; 6)септический(эндотоксический); 7)анафилактический.
СТАДИИ:
1.Вазоконстрикция – происходит из-за реакции симатической н.с. и выброса гормонов из мозгового слоя надпочечников – адреналина и норадреналина. Активируется и система « гипофиз – кора надпочечников». Это приводит к выделению сосудосуживающих веществ
2.Централизация крови - сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах.
3.Ишемия – резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокрвию, к выработке биологическиактивных сосудорасширяющих веществ.
Всё это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови!!!
В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу по типу порочного круга; Шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.
Сознание спутанное и включается на поздних стадиях, При шоке заметны 2 фазы: возбуждения и угнетения. Возможны изменения в тканях и органах.
17.Понятие коллапса. Механизмы развития коллапса.
Коллапс – это остро развивающийся синдром, характеризующийся падением АД и снижением ОЦК (объем циркулирующей крови), в отличии от шока нету сосудосуживающего действия.
Сознание при коллапсе отсутствует, при коллапсе не бывает изменения в тканях и органов в отличии от шока.
18.Понятие комы. Проявление уремической, почечной, гипергликемической, гипогликемической, гипертермической, токсической комы.
Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием ( резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС.
Важными звеньями в патогенезе ком являются гипоксия мозга и ацидоз. При этом могут возникнуть оттек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза.
ВИДЫ КОМЫ:
1)неврологические комы, причинами которых являются поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения-инсультов;
2)эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез ( диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая и тиреотоксическая кома);
3)токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, почечная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;
4)гипоксические комы, обусловленные нарушением газообменов при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.