3. Эффективность электроимпульсной терапии.

Высокая эффективность электроимпульсного лечения некоторых нарушений сердечного ритма в настоящее время общепризнанна. Известно, однако, что воздействие на сердце разрядным током может обусловить различные морфологические и функциональные нарушения, к числу которых относят и так называемые постконверсионные аритмии. Последние нередко представляют серьезную опасность, особенно в случаях, когда они возникают у больных с выраженной патологией сердечно-сосудистой системы. В частности, описаны необратимые постконверсионные аритмии, явившиеся результатом попыток устранения пароксизмальной тахикардии у больных инфарктом миокарда. Это делает понятным настойчивые усилия исследователей изыскать возможность снижения дозы разряда при сохранении его эффективности.

3.1. Нарушение функции миокарда, обусловленное дефибриллирующим разрядом.

Несмотря на значительное по сравнению с опытами Жана-Луи Прево и Фредерика Бателли снижение амплитуды электрических импульсов, требуемых для успешной дефибрилляции, многочисленные данные свидетельствуют, что дефибрилляционный шок вызывает повреждение миокарда: эктопическую активность [57-59] , депрессию электрической и механической активности сердца [59, 60] , брадикардию, блокаду проведения, увеличение порога стимуляции [60, 61] . Многочисленные эксперименты на животных показали, что дефибриллирующие разряды способны вызвать серьезное нарушение функции кардиомиоцитов, причем оно пропорционально интенсивности разряда [62] . Одним из механизмов данных нарушений являются «обусловленные разрядом микроповреждения сарколеммы», что вызывает потери клеткой калия и перегрузку цитозоля натрием и калием [63] . Это тяжелое нарушение ионного равновесия приводит к длительной деполяризации мембраны [64, 65].

Электрический разряд способен разрушать липидную матрицу клетки и образовывать водные поры (электропоры) в сарколемме, которые аналогичны описанным ранее повреждениям. Явление нарушения целостности наружной мембраны кардиомиоцитов, вызванное сильной поляризацией под действием внешнего электрического поля [66] получило название «электропорация».

Электропорация приводит к увеличению диастолического потенциала и уменьшению амплитуды потенциала действия. Электропорационные отверстия в мембране могут самопроизвольно затягиваться с постоянной времени от нескольких секунд до десятков минут, приводя к восстановлению нормальной клеточной активности [67, 68] . До этого поврежденные миоциты способны демонстрировать как спонтанную эктопическую активность [58, 69] , так и замедление проведения [70] . Роль электропорации в дефибрилляции остается спорной. С одной стороны аритмогенная активность электропорированных миоцитов была зарегистрирована в культурах клеток [58] и в препаратах изолированной папиллярной мышцы [59] , с другой стороны имеются данные, что эктопическая активность, изредка возникающая после сильных шоков приложенных в безопасной фазе сердечного цикла, не приводит к возникновению устойчивой аритмии [57] .

Таким образом, в настоящее время не существует общепринятой точки зрения на механизмы возникновения послешоковой аритмии.

Возможными причинами такой аритмии называют:

• остаточную фибрилляторную активность в областях слабого градиента напряжения

• новые вихревые фронты возбуждения типа re-entry порожденные шоком

• фокальную эктопическую активность в областях, травмированных действием электрического тока

Значимость первого фактора общепризнанна [71] , в то время как остальные остаются предметом дискуссий [72] . Теория верхнего порога уязвимости [21, 73] и особенно гипотеза критической точки [24] предполагают, что новый фронт re-entry и возникнет там, где области слабого градиента напряжения попадают на зоны восстановленной возбудимости. Другие [29] считают, что новый фронт возбуждения может быть индуцирован и в полностью рефрактерной сердечной мышце. В настоящее время можно пока только предполагать, что эффект виртуальных электродов ответственен за создание значительной дисперсии реполяризации и индуцирование шоком нового фронта возбуждения с разрывом на границе зон разной длительности потенциала действия, что является субстратом re-entry. Это привело к созданию нового объяснения причин неудачной дефибрилляции - теории фазовой сингулярности вызванной виртуальными электродами [74, 75].

Тем не менее, на сегодняшний день многие вопросы остаются без ответа. Можно ли экстраполировать результаты экспериментов на животных в клинику? Какие именно компоненты разряда оказывают повреждающее воздействие? Если это амплитуда тока, то получается, что двухфазный разряд менее опасен, так как в нем пиковый ток меньше. Поскольку аритмии обычно возникают на фоне длительного структурного поражения сердца (ИБС, атеросклеротический кардиосклероз и т.д.), то можно ли экстраполировать результаты экспериментов на здоровых животных на больных людей? Для того, чтобы получить ответы на все эти вопросы, должна быть создана такая экспериментальная модель, которая максимально соответствует больному сердцу человека.