1. Гемморагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг)

Этиология: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий, психоэмоциональное перенапряжение.

Классификация: 1 Гемморагический инсульт(гематома, геморрагическое пропитывание, субарахноидальное кровоизлияние); 2 Ишемический инсульт(ишемический инфаркт, геморрагический инфаркт)

Ишемический инсульт.

Микро- среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны

Макро- очаг серого размегчения, позже образуются ржавые кисты

Гемморагический инсульт.

Микро-сосудистые расстройства(спазм атериол, плпзматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии), очаговые изменения мозговой ткани ( отек, дистрофические изменения групп клеток)гематомы( альтерация артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок, или мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний, некробиотические изменения нервных клеток)

Макро-отек, красное размягчение мозга.

Исход- образование кисты. Осложнения-параличи, смерть.

2. Аутоиммунный тиреоидит Хасимото

Этиология. Генетически обусловленное заболевание, реализующееся под воздействием факторов окружающей среды.

Классификация

• Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.

• Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.

• Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Микро. Диффузно-очаговая, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Макро ткань щитовидной железы непрозрачная беловатого вида с бугристой поверхностью, плотная.

Исход. : тиреотоксикоз (редко) или гипотиреоза

3. Железистая гиперплазия слизистой матки

Этиология. В связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона.

Классификация 1 Железисто-кистозная (кистозная) гиперплазия 2 Атипическая

Микро- Железы имеют удлиненную форму,они извилистые,пило- и штопорообразные. Разростание стромы гиперплазия клеток.

Макро слизистая оболочка матки резко утолщена, с полипозными выростами

Исход. Воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз, рак тела матки (т.е. это предраковое состояние)

4. Гипертрофия миокарда. Крупноочаговый кардиосклероз

Этиология. Развивается в исходе перенесенного инфаркта, или врожденный порок развития

Классификация.

Кардиосклероз бывает: постинфарктный(крупноочаговый), заместительный(мелкоочаговый), миокардитический(диффузный)

Микро очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по переферии.

Макро в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован, белесоватые тяжистые участки-рубцы

Исход- Сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, хроническая анеризма сердца.

5. Рак толстой кишки

Классификация: 1) по гистологическому признаку: аденокарцинома (наиболее часто), муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный рак и т.д

2)в зависимости от хар-ра роста: экзофитная, эндофитная и переходная форма рака.

Этиология:

Токсичные побочные продукты бактериального расщепления углеводов, карценогены (высокое содержание животных жи­ров увеличивает синтез холестерина и желчных кислот в пече­ни, которые в свою очередь могут быть превращены кишеч­ными бактериями в потенциальные карценогены). Т.е хар-тер питания предрасполагает к возникновению рака.

Фактором риска является неспецифический язвенный колит или адено­мы толстой кишки(т.е их наличие).

Макроскопическая кар­тина карцином, находящихся в разных отделах кишки, раз­лична. Карциномы проксимальных отделов кишки (слепой и восходящей) чаще имеют полиповидную и грибовидную фор­мы. Рак дистальных отделов толстой кишки обладает тенден­цией к циркулярному росту, приводящему к сужению просве­та кишки. В центре стенозирующего опухолевого узла часто отмечают изъязвление. Выше (проксимальнее) зоны опухоле­вого стеноза часто обнаруживают вздутие кишки. Со време­нем карцинома прорастает стенку органа и в виде плотных беловатых масс появляется в субсерозном слое или на сероз­ной оболочке. На фоне язвенного колита карцинома прямой кишки протекает бессимптомно, без манифестации инфильт­рирующего роста. Такие формы отличаются особенно агрес­сивным течением и ранним распространением.

Микроскопические признаки право- и левосторонней адено­карциномы толстой кишки сходны. Степень дифференцировки выстилки раковых желез различна. Можно видеть высокий ци­линдрический эпителий, напоминающий таковой в аденомах, но с выраженныхми признаками атипизма, полиморфизма и ин­вазии, и анапластические клетки. Эпителий практически всех колоректальных карцином продуцирует слизь, которая скапли­вается в просвете опухолевых желез или в строме стенки киш­ки. Слизь может разъединять слои кишечной стенки, что уско­ряет распространение опухолевых клеток и ухудшает прогноз.

Исход:

- метастазируют лимфогенно в региональные лимфатические узлы, а гематогенные метастазы обнаруживаются в печени, легких, костях, мозговых оболоч­ках и брюшине.

- + воспаление -> развитие кишечной непроходимости (обструкция кишки)

- значительные кровотечения - изменениями функций кишки (мелена, диарея, запор).