![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Содержание
- •Билет №1
- •2. Определение катаболизма. Катаболизм и анаболизм. Стадии катаболизма биомолекул в организме.
- •Билет№2.
- •1.Ферменты. Специфичность ферментов. Активный центр фермента.
- •2.Экзергонические и эндергонические биохимические реакции. Роль атф и других макроэргических фосфатов в сопряжении экзергонических процессов и эндергонических процессов.
- •3.Пути внутриклеточного метаболизма глюкозы. Гликолиз и глюконеогенез. Обратимые и необратимые реакции.
- •Билет №3
- •1.Регуляция активности ферментов. Проферменты. Изоферменты. Ингибиторы ферментов.
- •2.Реакции биологичемкого окисления.Типы реакций( дегидрогеназные, оксидазные, оксигеназные. Их биологическое значение.
- •3 Цитохромы Катализируют окисление веществ путем отдачи электронов Гемовое железо в одном из цитохромов имеется так же атом меди.
- •Билет№4
- •1.Ферментативный катализ
- •2.Митохондриальный транспорт
- •3.Аэробное окисление пирувата (окислительное декарбоксилирование пировиноградной кты).
- •Билет№5
- •1.Кинетика ферментативного катализа. Уравнение Михаэлиса-Ментен. Уравнение Лайнуивера-Берка.
- •2.Окислительное фосфорилирование. Пункты сопряжения окисления и фосфорилирования. Атф-синтетаза митохондрий.
- •3 Субъединицы (γ,δ,ε) способствуют целостности атф-синтазы
- •3.Полное окисление глюкозы. Энергетический баланс
- •Билет№6
- •1.Аллостерические ферменты. Ингибиторы и активаторы аллостерических ферментов. Аллостерические центры.
- •Деградация жирных кислот: β-окисление
- •Билет№7
- •1.Опять ферменты
- •2. Ингибиторы и разъединители транспорта электронов окислительного фосфорилирования
- •3.Глюконеогенез
- •Билет №8
- •1. Витамины
- •2. Микросомальная цепь транспорта электронов
- •3. Глюкозолактонный цикл
- •1. Витамин в2
- •3.Гипергликемия
- •Билет 10
- •Билет 11
- •1. Витамин в6(пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)
- •3 Существуют три источника аминокислот в клетке – поступление из крови, распад собственных внутриклеточных белков и синтез заменимых аминокислот.
- •Билет 12
- •1.Биотин
- •2. Нарушение обмена гликогена
- •3. Существуют три источника аминокислот в клетке – поступление из крови, распад собственных внутриклеточных белков и синтез заменимых аминокислот.
- •Билет 13. Фолиевая кислота. Биологическая роль. Пути поступления в организм. Коферментная функция.
- •2.Катаболизм триацилглицеролов. Реакции, механизм регуляции активности триглицеридлипазы. Нейрогуморальная регуляция липолиза (адреналин, глюкагон, инсулин).
- •3.Трансаминирование амк. Аминотрансферазы. Отдельные аминотрансферазы. Реакции. Биохимическое значение трансаминирования амк.
- •Билет 14
- •1.Витамин в12. Биологическая роль. Пути попадания в организм. Коферментная функция.
- •3.Пути превращения аммиака в организме человека. Механизмы обезвреживания аммиака.
- •Билет №15
- •1.Витамин с.
- •2.Окисление пальмитиновой кослоты.
- •3.Биосинтез мочевины.
- •Билет №16
- •1.Витамин а.
- •2.Окисление ненасыщенных жирных кислот.
- •3.Превращение безазотистого скелета ак
- •Билет №17
- •1.Витамин д
- •2. Биосинтез высших жирных кислот.
- •3. Метаболизм ак с разветвленной цепью.
- •Билет №25 Репликация днк
- •Свойства процесса репликации:
- •Желчные кислоты
- •Стероидные гормоны
- •2.Специализированные пути метаболизма цикл. А,к- фенилаланина и тирозина.. Заболевания, связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина.
- •3.Биосинтез гема
- •Билет 19
- •2.Биосинтез пуриновых нуклеотидов
- •3.Основные закономерности генетического кода. Адапторная гипотеза ф. Крика и её развитие в wobble-гипотезе.
- •Билет №20
- •2. Кинетика ферменативного катализа. График зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата при постоянной концентрации фермента.
- •Билет №21
- •Транскрипционные факторы: Механизмы действия тф , связавающиеся с днк, могут влиять на транскрипцию генов через несколько механизмов:
- •Билет№22
- •Билет 23
- •2. Полное окисление глюкозы. Энергетический баланс полного окисления глюкозы.
- •Билет№24
- •1.Антибиотические вещества, подавляющие синтез белка
- •24.2 Функционирование малат-аспартатного и глицерофосфатного шунта.
- •Билет №26
- •3. Окисление капроновой кислоты
- •Билет №27
- •Репликация
- •Билет 28
- •Билет29
- •29.2.Метаболизм аминокислот
- •Билет №30
- •1.Особенности молекулярной организации и экспрессии генома эукариот (экзоны, интроны, сплайсинг)
- •2.Образование кетоновых тел и их утилизация.
- •3.Цикл трикарбоновых кислот. Реакции
3. Метаболизм ак с разветвленной цепью.
ВСАА (иначе branch chain amino acids) - это аминокислоты с разветвленными углеродными цепями. Точнее, это три аминокислоты: валин, лейцин и изолейцин. Они относятся к категории незаменимых, то есть организм не может их синтезировать самостоятельно. ВСАА метаболизируются в мышцах и действуют как переносчики азота при синтезе заменимых аминокислот, а также веществ, необходимых для протекания анаболических процессов. После того, как в ваш организм поступает пища, наиболее быстро усваивающимися аминокислотами являются ВСАА. Каждая из этих аминокислот вносит 10% вклада в обеспечение мышц энергией во время интенсивных упражнений; особенно данный эффект проявляется при низкокалорийной диете. Изолейцин участвует в образовании гликогена и гемоглобина, утилизации холестерина, в метаболизме Сахаров, валин участвует в образовании и запасании гликогена, в синтезе пантотеновой кислоты, изолейцин участвует в утилизации холестерина и метаболизме Сахаров. Валин - незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Валин необходим для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме. Относится к разветвленным аминокислотам, и это означает, что он может быть использован мышцами в качестве источника энергии. Валин часто используют для коррекции выраженных дефицитов аминокислот, возникших в результате привыкания к лекарствам. Чрезмерно высокий уровень валина может привести к таким симптомам, как парестезии (ощущение мурашек на ко же), вплоть до галлюцинаций. Лейцин - незаменимая аминокислота, относящаяся к трем разветвленным аминокислотам. Действуя вместе, они защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц. Поэтому их прием часто рекомендуют в восстановительный период после травм и операций. Лейцин также несколько понижает уровень сахара в крови и стимулирует выделение гормона роста. Изолейцин — незаменимая аминокислота, относящаяся к трем разветвленным аминокислотам. Изолейцин необходим при многих психических заболеваниях; дефицит этой аминокислоты приводит к возникновению симптомов, сходных с гипогликемией. Необходим для синтеза гемоглобина. Также стабилизирует и регулирует уровень сахара в крови и процессы энергообеспечения. Метаболизм изолейцина происходит в мышечной ткани.
Аминокислоты с разветвленной цепью (АКРЦ) -валин, лейцин, изолейцин - при катаболизме превращаются в –кетокислоты (оксикислоты с разветвленной цепью - ОКРЦ). -NH3
АКРЦ ОКРЦ
Этапы окисления АКРЦ:
1) трансаминирование:
АКРЦ + –КГ ОКРЦ + Глу.
Фермент - АКРЦ–аминотрансфераза.
Наибольшая активность этого фермента наблюдается в сердце, почках, меньше – в скелетных мышцах, самая низкая – в печени;
2) дегидратация ОКРЦ до промежуточных продуктов ЦЛК. Фермент - дегидрогеназа ОКРЦ – локализован во внутренней мембране митохондрий и катализирует реакцию окислительного декарбоксилирования, в результате которой образуются промежуточные продукты ЦЛК:
Лей ацетил–КоА и ацетоацетат.
Вал, Иле сукцинил–КоА.
Катаболизм Вал и Иле (как и Мет) до сукцинил–КоА сопровождается образованием пропионил–КоА и метилмалонил–КоА:
Вал, Иле, Мет
СО2
,
вит. Н
П
ропионил–КоА
Метилмалонил–КоА
1
вит. В12
2
Сукцинил–КоА.
Ферменты, которые катализируют указанные реакции:
1) пропионил КоА–карбоксилаза (кофермент - биотин);
2) матилмалонил КоА–мутаза (кофермент -дезоксиаденозилкобаламин).
При дефиците В12 нарушается превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, следствием которого является выведение большого количества метилмалоновой кислоты с мочей - метилмалоновая ацидурия. Метилмалоновая кислота токсична для нервной ткани и при отсутствии лечения вызывает дегенерацию заднебоковых столбов спинного мозга.