Осложненные нарушения ритма

Под осложненными аритмиями понимается клиническая ситуация, сопровождающаяся развитием выраженных нарушений гемодинамики (остановка сердца, понижение АД вплоть до коллапса, аритмического шока; отек легких; ангинозная боль; неврологическая симптоматика, нарушение сознания). Такие пациенты нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи.

Необходимо:  • войти в вену с введением поляризующей жидкости, для управляемой терапии;  • быть готовым к реанимационным мероприятиям;  • проводить постоянный контроль за АД;  • терапия антиаритмическими средствами нецелесообразна, так как временные рамки резко ограничены;  • предпочтительны электрические методы кардиоверсии: быть готовым к дефибрилляции.

Противопоказаний к применению экстренной кардиоверсии при критическом состоянии пациента не существует. Проводится обычная асинхронная дефибрилляция. Иногда возникающая при этом фибрилляция желудочков (у 0,4% больных), как правило, устраняется повторным разрядом дефибриллятора. С большой осторожностью следует отнестись к назначению электроимпульсной терапии пациентам, получающим сердечные гликозиды (даже при однократном введении), так как дигитализация значительно снижает порог фибрилляции желудочков.

Поскольку пациент находится в сознании, имеется необходимость в общей анестезии. Это достигается проведением премедикации. В процессе подготовки к наркозу показано введение препаратов калия («поляризующей» смеси), повышающих порог фибрилляции.

Премедикация - оксигенотерапия, фентанил 0,05 мг или промедол 10 мг в/в. Ввести диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания. Можно использовать также тиопентал натрия, гексенал, оксибутират натрия.

При быстрой отрицательной динамике, даже если пациент находится в сознании, применение наркоза не является обязательным (по словам перенесших кардиоверсию пациентов, разряд ощущается ими как удар «кулаком в грудь», но отнюдь не боль).

Кардиоверсия при помощи дефибриллятора - кардиовертора отличается от дефибрилляции в синхронизации разряда с началом фазы возбуждения желудочков, что исключает вероятность подачи импульса в фазу относительной рефрактерности миокарда. Фаза «уязвимости» - соответствует восходящему колену зубца Т на ЭКГ и подача экстрастимула, и этот период чреват развитием фибрилляции желудочков.

• Показано купирование острой сердечно-сосудистой недостаточности по общим принципам.  • Проводимую терапию контролировать повторными записями ЭКГ (желательно мониторирование).  • Пациенты подлежат обязательной госпитализации, транспортировка осуществляется бригадой интенсивной терапии.

Пациенты с нарушениями проводимости должны госпитализироваться в специализированные отделения, так как они нуждаются в установке электрокардиостимулятора.

Осложнения дефибрилляции (постконверсионный синдром)

1. Асистолия или AV блокада высоких степеней.  Лечение - 1 мг адреналина в/в, при отсутствии эффекта - 1 мг атропина в/в, временная наружная или эндокардиальная электрическая кардиостимуляция (некоторые модели дефибрилляторов -кардиоверторов имеют встроенный наружный кардиостимулятор, что особенно удобно).

3. Нарушение сократимости - сердечная недостаточность, отек легких - развивается как следствие ддительной гипоксии миокарда -адреналин; преднизолон в дозе 90-120 мг способствует восстановлению чувствительности миокарда к катехоламинам. Крайняя степень нарушения функции сократимости - электромеханическая диссоциация.  Лечебно-диагностическая тактика при неуточненной форме па-роксизмальной тахикардии (невозможность снять ЭКГ). 1. Войти в вену для удравляемой терапии.

4. В большинстве случаев антиаритмическую терапию целесообразно проводить на фоне инфузии калия (недифференцированная терапия).  • Введение препаратов калия дает достоверный эффект при аритмиях вследствие интоксикации сердечными гликозидами.  • Эффективность лидокаина, тримекаина, дифенина не зависит от концентрации калия в сыворотке крови.  • При гипокалиемии антиаритмическая активность новокаинамида, ритмилена, этмозина не проявляется.  • Гиперкалиемия представляет серьезную опасность при лечении хинидином.

5. Нельзя вводить строфантин!

6. Лечебно-диагностические мероприятия целесообразно начать с внутривенного введения АТФ: 10-20 мг (1-2 мл) в течение 2-5 сек. Эффект наблюдается в течение 20-40 сек после введения препарата. Длительность действия АТФ не превышает 1-2 мин. С момента введения необходимо внимательно следить за изменением ритма сердечных сокращений, при этом возможны три варианта:

1. Восстановление синусового ритма (обычно в пределах 10-30 сек). Значит у больного была реципроктная атриовентрикулярная тахикардия - атриовентрикулярная узловая или тахикардия при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта. При этих видах тахиаритмий купирующий эффект АТФ составляет не менее 95%.  2. Кратковременное нарушение ритмичности сердечных сокращений - появление пауз (отсутствие сердечных сокращений в течение 3-4 сек) и урежение ритма сердечных сокращений. Это свидетельствует о возникновении или усилении атриовентрикулярной блокады II степени. Такая реакция наблюдается при мерцательной аритмии и предсердных тахикардиях.  3. Отсутствие изменения ритма - имеется желудочковая тахикардия.

К побочному эффекту АТФ относится появление внезапных неприятных ощущений, похожих на возникающие при нырянии в холодную воду или включении холодного душа. У больных «захватывает» дыхание, могут отмечаться головная боль, ощущение дурноты. Все ощущения исчезают в течение 30 сек и никогда не требуют оказания помощи.

После проведения подобной тактики лечения требуется (в любом случае - восстановлен ритм или медикаментозная терапия не имела успеха) госпитализация больного для уточнения диагноза и проведения адекватных лечебных мероприятий.

После введения АТФ - АВ узловая тахикардия купируется, предсердная замедляется, а желудочковая не изменяется.

Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»).

Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков:  1. Состояние клинической смерти

2. Электрокардиографические  а) при фибрилляции желудочков:  - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую;  - частота волн 190-250 в мин.;  - между волнами нет изоэлектрической линии;  - зубцы Р и Т не определяются;

б) при мерцании желудочков:  - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны;  - между ними нет изоэлектрической линии:  - частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков:  - органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда);  - нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз);  - травмы грудной клетки;  - лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.);  - воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией);  - гипотермия (ниже 28° С).