Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных живот­ных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж.

Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12...17)х(11...14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруля-ция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11...14)х(7...9) мкм.

Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафраг­мы, скелетной мускулатуре крупного рогатого скота. На 120-е сутки после заражения заканчивается формирование саркоцист веретено­образной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполнен­ных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы.

Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Препатентный период продолжается 7—9 сут, патентный — 6—7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсо­видные, бесцветные или бледно-желтые, размерами (13...22)х(6...5)мкм.

В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелу­дочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клет­ках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах.

Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 мес после зара­жения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать зара­жение собак. Препатентный период продолжается 8—33 сут, патентный — 8—70 сут и более.

Sarcocystis bovihominis — спороцисты размерами (13...17)х(8...11) мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобраз­ными выростами. В них формируются округлые метроциты, кото­рые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9— 10 дней.

Sarcocystis ovifelis — ооцисты размерами (15...18)х(10...14) мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами (11...14)х(8...9) мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Сар­коцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препа­тентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

Sarcocystis ovicanis — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами (13...16)х(8...11) мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х(2...3) мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7—10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония про­ходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Сар­коцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8—14 сут, патентный — более 9 сут.

Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозя­евами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота явля­ются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот (рис. 123).

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит поло­вой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спо-розоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Про­межуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спо­роцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале осво­бодившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где фор­мируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроско­пическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооружен­ным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефини­тивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пора­женного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпи­телии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность пора­жения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свобод­ный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной спо­собностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — соба­ки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

Патогенез и иммунитет. У дефинитивных хозяев патогенное воз­действие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой обо­лочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала.

У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дис­трофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Прояв­ление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимичес­ких процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недоста­точность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишеч­ника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Раз­вивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза.

Рис 123 Биология развития Sarcocjstis ovicanis

А — развитие в кишечнике собак, Б — ра1витие в организме овец, 1—4 — развитие микрогаметы,

4а — развитие макрогаметы, 5 — макрогамета, 6 — микрогаметы, 7—Q — спорогония, 10 — спору-

лированная ооциста, 11 — слороцисты, освободившиеся из ооцисты, 12 — меронты в кровеносных

сосудах, 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина.

Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного живот­ного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам.

Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно зара­жаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рога­тый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократ­ных перезаражений.

Симптомы болезни. Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь про­межуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного ста­туса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируют. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополоса­той мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки.

Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истоще­нию и гибели. У экспериментально зараженных телят наблюдают двукратный подъем температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащенное дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенная жажда.

Аналогичные клинические признаки наблюдали и у эксперимен­тально зараженных ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно зараженного саркоцистами, как правило, не отмечают.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рога­того скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.

На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают неболь­шое количество прозрачного, желтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспа­ления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезен­ке — тромбы.

Диагностика. Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, ана­лизируя эпизоотологические и клинические данные, картину пато-логоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабора­торных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спо-рулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в ее тече­нии как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диаг­ноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитар-ном исследовании туш овец и крупного рогатого скота в стенке шей­ной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнару­жить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной муск) -латуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси иссле­дуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затем­ненном поле.

При саркоцистозе в содержимом видны мерозоиты банановид-ной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зре­ния множество мерозоитов.

Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищево­да, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами.

Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар. К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2— 5 мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаружи­вают мерозоиты.

Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века. При положительной реакции через 2—4 ч образуется припух­лость диаметром 10—20 мм и более.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует диффе­ренцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбу­дителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и био­логические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение. При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Все действия должны быть направ­лены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефини­тивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.

Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточ­ную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездом­ных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать вете-ринарно-зоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является сани-тарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.