Кокцидиозы

Остро, подостро и хронически протекающие болезни животных и человека, вызываемые различными видами простейших, относя­щихся к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae. Семейство Eimenidae делится на два подсемейства: Eimeriinae и Isosporinae.

Представители того и другого подсемейства имеют сложную биологию развития. Стадии возбудителей, развивающиеся в орга­низме животных, называются эндогенными. Эндогенные стадии подсемейства Eimeriinae строго специфичны и развиваются в орга­низме одного вида животных, поэтому их называют моноксенными. Возбудители подсемейства Isosporinae могут быть как специфичны­ми, относящимися к роду Isospora, так и неспецифичными, проходя­щими эндогенное развитие в организме дефинитивного и проме­жуточного (гетероксенного) хозяев.

Во внешней среде при определенных условиях — оптимальных температуре, влажности и доступе кислорода —происходит экзо­генный этап развития — стадия спорогонии, или споруляции, в результате которой в ооцисте формируется у представителей подсе­мейства Eimeriinae 4 спороцисты и в каждой по 2 спорозоита, а у подсемейства Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой (рис. 118, а).

Болезни, вызываемые представителями подсемейства Eimeri­inae, называют эймериозами или кокцидиозами (по названию отря­да). Возбудители, относящиеся к подсемейству Isosporinae, могут вызывать не только изоспорозы, но и, когда их эндогенные стадии развиваются в промежуточном хозяине, токсоплазмоз, саркоцистоз, безноитиоз и пр. по родовому названию: Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и т. д.

Возбудителями эймериозов являются кокцидии из семейства Eimeriidae, подсемейства Eimeriinae.

Биология развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями

Рис 118 Строение ооцист

а — семейства Eimenidae 1 — шапочка, 2 — полярная светопреломляющая гранула, 3 4 — обо­лочка ооцисты, 5 — цитоплазма, 6 — подсемейства Eimeriinae / — микропиле, 2 — полярная све топреломляющая гранула, 3 — спороциста, 4 — спорозоит, 5 — остаточное тело в ооцисте, 6 — остаточное тело в спороцисте, в — подсемейства Isosponnae / — микропиле, 2 — спороциста, 3 — остаточное тело в спороцисте, 4 — спорозоит 5 — остаточное тело в ооцисте.

развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гамето-гонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными, зрелыми или инва­зионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спо-розоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Так, Е. tenella раз­вивается в толстом отделе кишечника, Е. acervulina — в двенадцати­перстной кишке и т. д.

Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрога-метоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии (рис. 119,Л).

Патогенез и иммунитет. Патологический процесс начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника у большинства животных, желчных ходов у кроликов при поражении их Е. stiedae и мочевых канальцев у гусей при поражении их Е. trun-cata. На стадии мерогонии наступает массовая гибель эпителиаль­ных клеток. Так, в меронте первой генерации у Е. tenella образуется свыше 900 мерозоитов, которые, поражая такое же число клеток, разрушают их, формируя меронты второй генерации. Установлено, что в организме больного животного ежедневно гибнет более 500 млн эпителиальных клеток кишечника.

Одновременно с гибелью эпителиальных клеток разрушаются кровеносные сосуды и нервные клетки. Нарушается целостность стенки кишечника. Массовый распад клеточных элементов приво­дит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гни­лостная микрофлора. Она усиливает воспалительные процессы в

■Hi

Рис 119 Биология развития эймерий

А — в кишечнике кролика, Б — во внешней среде, /, // III — мерогония, ГУ— гаметогония, V—

спорогония, / — спорозоиты, 2—4 — развитие шизонтов 5 — мсрозоиты, б — развитие макрога-

чет, 7 — микрогаметы, S — зигога, 9 — ооциста неспор>лированная, 10—12 — спорогония

кишечнике, вызывая расстройство всасывательной и двигательной функций и способствуя развитию поносов. Это приводит к хроничес­кому голоданию, застойным явлениям и отекам в различных орга­нах и тканях.

С развитием болезни происходит нарушение водного баланса, увеличивается вязкость крови, что осложняет работу сердца, умень­шается число эритроцитов и в крови падает уровень гемоглобина Кроме того, в период острого течения болезни снижается содержа­ние в крови сахара, глютатиона, каталазы. Изменяется белковый состав крови.

Продукты метаболизма эймерий и сопутствующей микрофлоры, нарушение процессов ассимиляции и диссимиляции вызывают пато­логические изменения в центральной нервной системе, проявля­ющиеся параличами конечностей и другими клиническими призна­ками.

Переболевшие эймериозом животные приобретают резистентность к повторному заражению эймериями тех видов, которыми была вызвана инвазия. Степень невосприимчивости зависит от мно­гих факторов и прежде всего от количества эймерий, поступивших в организм, кратности поступления, вирулентности, видового соста­ва, физиологического состояния организма, условий кормления и содержания животных и многих других факторов.

Чем тяжелее переболевает животное, чем длительнее протекает инвазия, тем более высокой степени формируется невосприимчи­вость к повторному заражению.

Иммунитет при эймериозах является нестерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что обеспечивается на практике частыми реинвазиями. Эти особенности используются в производ­ственных условиях для активной иммунизации восприимчивого поголовья. Животным дают внутрь с кормом или водой определен­ное количество возбудителей нужного вида, которое не вызывало бы проявление клинического заболевания. Если точную дозировку обеспечить трудно, то одновременно с эймериями дают эймериоста-тики. В результате происходит бессимптомное переболевание животных и они приобретают иммунитет к повторному заражению.