Синдром реинфузии

Повышение эффективности терапии острых ДВС-синдромов, особенно связанных с тромбоэмболиями магистральных кровеносных сосудов (в первую очередь артерий), привело к тому, что при быстром восстановлении циркуляции в ишемизированных частях тела и органах из последних внезапно поступает в кровь большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, биологически активных аминов (гистамина и др.), тканевого тромбопластина и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больных возникает вторая волна шока (типа турникетного), резко усиливается внутрисосудистое свёртывание крови в общей циркуляции. Эти «рикошетные» нарушения при ДВС-синдроме ранее никем не описывались, и лишь в

наши дни, когда эффективность лечения существенно повысилась, синдром реинфузии стал суровой явью, ставящей перед лечащими врачами ряд новых проблем. Новые успехи в создании высокоактивных селективных тромболитиков, которые позволят быстро восстанавливать кровообращение в ишемизированных органах, могут ещё более повысить частоту и тяжесть этого синдрома, к чему клиницистам следует быть готовыми.

Вполне понятно, что синдром реинфузии может быть предупреждён или существенно смягчён ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизированном органе (в первые 1-2 ч). Однако во многих случаях эта цель недостижима как из-за более позднего распознавания ДВС-синдрома, так и вследствие имеющихся трудностей

деблокирования микро- и макроциркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных частей организма и при появлении первых признаков улучшения микроциркуляции следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличивать дозу гепарина (если нет к этому противопоказаний) и одновременно с этим произвести разовое внутривенное введение контрикала (около 50.000 ЕД), если этот препарат ранее не вводился. В этот же период могут быть произведены плазмаферез (до 1 л) с заменой удалённой плазмы свежезамороженной с гепарином. Вводят также антигистаминовые и антибрадикининовые препараты.

Опыт показывает, что если врачи психологически готовы к появлению синдрома реинфузии и новая волна ухудшения гемодинамики и гемостаза не застаёт их врасплох, то они быстрее и с большим знанием дела справляются с его неблагоприятными проявлениями и последствиями.

ДВС-СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМИ ДИАТЕЗАМИ

Клинический опыт показывает, что любой геморрагический диатез может осложниться вторичным ДВС-синдромом, причём последний часто просматривают и усиление кровоточивости ошибочно связывают только с основным заболеванием. Это, естественно, ведёт к грубым терапевтическим ошибкам. В целом развитие ДВС-синдрома на фоне другой пожизненной кровоточивости создаёт ряд дополнительных трудностей в области диагностики и лечения, в связи с чем клиницист всегда должен помнить о возможности такого осложнения, своевременно его выявлять и менять тактику лечения.

Развитие ДВС-синдрома у больных геморрагическими диатезами чаще всего связано со следующими причинными факторами:

1) предварительной обильной кровопотерей, анемизацией, развитием геморрагического шока или предшока;

2) интенсивной заместительной терапией (синдром массивных трансфузий) и введением больших количеств концентратов факторов свёртывания, особенно концентратов факторов IX, VII, X и II (ППСБ и др.).;

3) представляющим особую опасность комплексным применением концентратов факторов свёртывания и антифибринолитиков (ε-АКК, ПАМБА и др.) или этих препаратов и синтетических гормональных противозачаточных препаратов, используемых для купирования маточных кровотечений;

4) присоединением к основному заболеванию гнойно-септических осложнений.

К лечению: Антикоагулянты: Антитробин III; Гепарин натрий;

Ингибиторы фибринолиза: Апротинин

Литература.

З.С.Баркаган. Геморрагические заболевания и синдромы. М., «Медицина», 1988, 526 с.