Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ДВС по Баркагану.doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
19.09.2019
Размер:
206.85 Кб
Скачать

Диагностика

Диагностика острого ДВС-синдрома существенно облегчается тем, что при ряде форм патологии он является единственно возможной формой нарушения гемостаза. Так, например, при шоковых и терминальных состояниях, тяжелых формах сепсиса, при массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе и укусах змей ДВС является постоянным компонентом заболевания, его неотъемлемой частью. Поэтому при этих видах патологии тактически правильно считать наличие ДВС-синдрома (пусть даже в клинически не выраженной форме) свершившимся фактом и немедленно начинать его раннюю терапию.

При многих других видах патологии ДВС-синдром развивается не у всех больных, но также является единственно возможной формой общего нарушения гемостаза (при абортах, ряде форм акушерской патологии, инфарктах миокарда, массивных гемотрансфузиях и др.). Поэтому в случае появления при этих видах патологии общих расстройств свёртываемости крови и тромбогеморрагий диагноз также почти не вызывает сомнения.

В целом такая ситуационная диагностика, основанная на знании этиологии ДВС-синдрома и вероятности его развития при разных видах патологии, весьма способствует раннему распознаванию и лечению этого грозного нарушения гемостаза.

С более серьёзными трудностями связано распознавание генеза геморрагий и дисфункции органов при болезнях, которые могут сопровождаться различными нарушениями гемостаза или при последовательном наслоении этих нарушений друг на друга. Такая полисиндромность наблюдается при болезнях печени, лейкозах, СКВ, геморрагиях у новорожденных и в ряде других ситуаций. Здесь необходимо проведение дифференциальной диагностики на основе клинических данных и использования комплекса лабораторных тестов, отражающих состояние разных звеньев системы гемостаза.

Основные цели лабораторной диагностики:

1) отграничение ДВС-синдрома от других патогенетических форм геморрагий;

2) распознавание ДВС-синдрома на ранних доклинических и малосимптомных этапах его развития, что крайне важно для ранней и более эффективной терапии;

3) распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза;

4) определение в каждом конкретном случае преобладающих механизмов развития ДВС (гемокоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, депрессия физиологических антикоагулянтов и фибринолиза и т. д.), прослеживание их динамики в процессе болезни и её лечения, что очень важно для умелого маневрирования различными терапевтическими воздействиями;

5) оценка степени дисфункции отдельных звеньев системы гемостаза и эффективности их устранения;

6) исключение использования тех широко применяемых в реанимационной практике воздействий, которые недопустимы при имеющемся варианте ДВС либо должны быть дополнены другими лечебными мероприятиями;

7) выявление скрытых, моно- или малосимптомных хронических ДВС-синдромов, определение их патогенетической формы и своевременная коррекция системы гемостаза и микроциркуляции.

По перечисленным выше причинам современные лечебные учреждения, особенно многопрофильные и имеющие в своём составе отделения реанимации и интенсивной терапии, не могут считаться полноценными и рассчитывать на успех в лечении широко распространённых заболеваний, осложняющихся ДВС-синдромом, тромбоэмболиями, кровотечениями и другими нарушениями гемостаза, если в их составе нет эффективно функционирующей лаборатории диагностики нарушений гемостаза. В подобных условиях даже чрезвычайно опытные клиницисты допускают серьёзные диагностические и терапевтические просчёты.

Поэтому мы считаем дезориентирующим и мешающим улучшению качества диагностики и терапии мнение о возможности успешного распознавания и лечения больных с ДВС-синдромами, тромбоэмболиями и микротромбоваскулитами без хорошо налаженного контроля за параметрами гемостаза.

Ситуационная диагностика - важнейший и подчас решающий, но всегда только первый этап диагностического процесса, подчеркивающий необходимость дальнейшего ургентного клинико-лабораторного обследования больного.

При обследовании больных с ДВС-синдромом часто обращает на себя внимание разнонаправленность показаний общих коагуляционных тестов в сочетании с тромбоцитопенией, повышением в плазме продуктов расщепления фибриногена, в том числе положительный тест склеивания стафилококков, а также наличие в плазме и сыворотке растворимых фибрин-мономерных комплексов (положительный этаноловый или протаминсульфатный тесты). В совокупности они дают основание ставить диагноз ДВС-синдрома, не исключая, естественно, возможности наслоения последнего на другие нарушения гемостаза или наличие массивных тромбоэмболий.

Начальная лабораторная диагностика ДВС-синдрома осуществляется с помощью простейших, быстро выполнимых коагуляционных методик – учёта общего времени свёртывания крови, протромбинового и тромбинового времени (с оценкой качества образующегося сгустка), изменения формы и параметров тромбоэластограммы, показаний паракоагуляционных тестов (этанолового и протаминсульфатного), выявления заблокированного фибриногена в сыворотке с помощью яда эфы, исследования динамики количества тромбоцитов в крови.

Эта первичная информация может быть дополнена затем более точными стандартизованными тестами – активированным парциальным тромбопластиновым временем, экспресс-методами определения продуктов деградации фибриногена/фибрина (иммунопреципитация, тест склеивания стафилококков), быстро выполнимыми пробами со змеиными ядами, из которых наиболее информативен сывороточный тест с ядом песчаной эфы (эхитоксовый), определения фрагментации эритроцитов в мазке или по снижению их массы (по нашей методике – З.С.Б.).

Для правильного лечения больных важен также контроль за уровнем антитромбина III, чувствительностью плазмы больного к гепарину (гепарин-тромбиновый тест по К. М. Бишевскому), резервом плазминогена и его активаторов по показаниям быстро выполнимых тестов, отражающих активацию эуглобулинового лизиса контактом с каолином (фактор XIIа-калликреинзависимый фибринолиз) и при добавлении стрептокиназы.

Данные о сдвигах отдельных лабораторных показателей при острых и подострых ДВС-синдромах, по сводным данным 7 клинических центров, в том числе в нашей лаборатории гемостаза (З.С.Б.) (всего было 1000 больных) представлены в табл. 24.

Аналогичная информация по ряду основных и дополнительных тестов, в том числе разработанных в нашей лаборатории (З.С.Б.), приведена в табл. 25, причём отмечен ряд существенных отличий острых и хронических ДВС.

Обе таблицы показывают, что диагностическая ценность разных показателей при ДВС-синдромах неодинакова и что каждый из них в большем или меньшем проценте случаев может быть ненарушенным, что зависит от вида, скорости развития и тяжести ДВС-синдрома, его стадии в момент проведения исследования. Кроме того, нарушения каждого из тестов, взятых в отдельности, не строго специфичны для ДВС и могут наблюдаться при других видах патологии гемостаза. Поэтому диагноз должен устанавливаться по интегральным показаниям нескольких лабораторных тестов. В чатности, первичное распознавание должно обеспечиваться использованием той минимальной совокупности наиболее доступных и быстро выполнимых тестов, которая достаточно надёжно выявляет тромбинемию и ДВС, включая ранние и стерто протекающие его формы.

Таблица 25. Параметры системы гемостаза при острых (подострых) и хронических формах ДВС-синдрома

Лабораторные показатели

Частота нарушений, %

Острая и

подострая

формы

Хронические

формы

Снижение содержания тромбоцитов в крови

(менее 150 109/л)

Тромбоцитарный фактор 4 в плазме

(повышение)

Спонтанная агрегация тромбоцитов по

Н.И.Тарасовой (повышение)

Гепарин-кофакторная активность плазмы

по К.М.Бишевскому

Факторы:

VIII: К (снижение)

Виллебранда (VIII: Ркоф, повышение)

Паракоагуляционные тесты (положительные)

этаноловый

протаминсульфатный

о-фенантролиновый

сывороточный тест с ядом эфы

Фактор XIIа-калликреинзависимый лизис

эуглобулинов (снижение)

Плазминоген (снижение)

Фрагментация эритроцитов в мазке

Снижение удельного веса поврежденных

эритроцитов в градиенте плотности

82

84

75

83

73

62

65

60

71

75

95

73

49

92

55

83

69

50

38

26

77

61

79

85

84

55

18

35