2.1. Эпидемиология

В течение последних десятилетий во всем мире отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты развития гормонозависимых опухолей, что в первую очередь относится к раку тела матки. По данным статистических исследований разных авторов, за последние 10 лет заболеваемость раком тела матки в России возросла в среднем на 53%.

На протяжении последних 5 лет заболеваемость женского населения России злокачественными опухолями тела матки составляла 6,4-6,5%. При этом заболеваемость раком эндометрия в различных регионах России варьирует в диапазоне 5,9-22,7 на 100000 женского населения. Стандартизованный показатель равен 19,1 на 100000 женского населения.

Несмотря на совершенствование методов диагностики рака эндометрия, частота обнаружения рака эндометрия при профилактических осмотрах не превышает 10,7%.

Наиболее высокие показатели заболеваемости опухолями тела матки отмечаются в возрастном периоде 50-69 лет (рис. 22). В условиях увеличения продолжительности жизни, в первую очередь женского населения, это ещё больше подчёркивает необходимость онкологической настороженности в старших возрастных группах населения.

Рис. 22. Заболеваемость раком эндометрия (%) в различных возрастных группах.

Рост заболеваемости раком тела матки делает крайне актуальным не только усовершенствование методов лечения больных, но в первую очередь целенаправленного поиска возможностей выявления ранних стадий рака и методов профилактики возникновения злокачественных процессов на этапе предопухолевых изменений.

При анализе распределения по стадиям опухолей тела матки складывается достаточно благоприятная картина (рис. 23). Больше половины из них, по нашим данным, диагностируются в I-II стадиях.

Рис. 23. Распределение по стадиям злокачественных новообразований тела матки в Омской области.

По показателям летальности нет такой значительной разницы, как по распределению по стадиям. Больше того, показатели летальности в I-II стадиях при раке эндометрия выше, чем при раке шейки матки. Данный вывод является ещё одним поводом, заставляющим нас изменить представление о раке эндометрия как об опухоли с достаточно благоприятным течением и исходом.

2.2. Факторы риска и предопухолевая патология

Факторы риска. Современная концепция о патогенезе гиперпластических процессов эндометрия сформулирована как системное поражение организма больных на различных этапах их жизни, что требует углубленного комплексного обследования каждой пациентки перед назначением целенаправленных лечебных воздействий.

I. Преморбидный фон

1) у 2/3 больных высокая степень наследственной отягощенности:

- экстрагенитальными заболеваниями (заболевания пищеварительной, сердечно-сосудистой систем);

- гинекологическими заболеваниями (миома матки и/или аденомиоз) (рис. 24);

- опухоли легких, молочных желез, рак гениталий (в I и II поколении родственников).

2) более 1/3 больных подвергались неблагоприятным воздействиям на все органы репродуктивной системы в период внутриутробного развития.

3) у 1/2 больных гиперпластическими процессами предшествует миома (или) и эндометриоз матки.

4) факторы внешней среды: стрессы, смена климата, профессиональные вредности.

5) заболевания желудочно-кишечно-печеночного комплекса, аллергические процессы.

6) ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет  классическая триада факторов риска рака эндометрия.

Рис. 24. Множественная миома матки.

II. Гормональные нарушения с преобладанием гиперэстрогении

Тема гиперэстрогении самая обсуждаемая в специальной литературе. В настоящее время большое количество исследователей склоняются к мнению, что важнее не абсолютное повышение концентрации эстрогенных гормонов, а нарушение баланса как между этими фракциями, так и в соотношении эстрогенов и прогестерона (так называемая относительная гиперэстрогения).

III. Рецепторные нарушения в процессе патогенеза рака эндометрия

Влияние эстрогенов на эндометрий определяется их способностью связываться с эстрогенными рецепторами на клеточном уровне. Прогестерон обладает ингибирующим свойством по отношению к эстрогенным рецепторам, оказывает антиэстроненный эффект и предотвращает эстрогениндуцируемое клеточное деление. Содержание цитозольных рецепторов прогестерона при пролиферативных процессах эндометрия колеблется в широких пределах, в то же время невыясненным остаётся, как изменяется рецепторный аппарат эндометрия при переходе от гиперпластического состояния в неопластическое. Ряд авторов считают, что при раке эндометрия количество прогестероновых рецепторов ниже, чем в нормальном эндометрии.