Глазные симптомы аутоиммунной офтальмопатии

Манна - глаза кажутся находящимися на различных уровнях.

Ендрашика - парез периорбитальных мышц.

Сукера - невозможна боковая фиксация глаз.

Абади - спазмы поднимателя верхнего века.

Балле - полное исчезновение произвольных движений глазных яблок с сохранением реакции зрачка и автоматических движений глаз.

Осложнения аутоиммунной офтальмопатии:

ухудшение цветового восприятия, особенно в красном цвете;

сужение и дефекты полей зрения;

механическое сдавление глазного нерва отечной, увеличенной в объеме ретробульбарной клетчаткой;

нейропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения;

отек соска зрительного нерва;

окклюзия центральной вены сетчатки,

лагофтальм - неполное смыкание век, сопровождается эрозиями, язвами роговицы.

Возрастные особенности течения токсического зоба у детей и людей преклонного возраста.

Атипичные варианты тиреотоксикоза

1. Трийодтирониновый тиреотоксикоз.

Т₄ в норме, Т₃ повышен. Клинические проявления классические. Наблюдается у 5% больных диффузным токсичеким зобом и у 50% больных токсической аденомой.

2. "Апатический тиреотоксикоз". Наблюдается как правило у пожилых: угнетение нервной системы с апатией, депрессией, похудение, мышечная слабость. Экзофтальм развивается очень редко. Часто отсутствует увеличение щитовидной железы. Тиреотоксикоз протекает субклинически.

Доминируют признаки поражения миокарда - тяжелые нарушения ритма, мерцательная аритмия, быстро развивается сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. Уровень тиреоидных гормонов может быть нормален - выражена гиперчувствительность тканей к тиреоидным гормонам.

3. Ювенильный тиреотоксикоз. У детей и подростков особенностью клинического течения диффузного токсического зоба является отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии. Щитовидная железа не достигает размеров, наблюдаемых при диффузном токсическом зобе у взрослых.

Сравнительно редко диффузный токсический зоб встречается у детей дошкольного возраста, частота заболевания увеличивается в подростковом возрасте, причем у девочек диффузный токсический зоб встречается в 5-7 раз чаще, чем у мальчиков. Такие больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности в концентрации внимания. Подростки начинают плохо учиться, пропускают школу, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, появляются менархе и устанавливается менструальный цикл.

Обоснование диагноза тиреотоксикоза.

Исследование гормонального фона

Предпочтительны методы прямого определения уровня тиреоидных гормонов в крови, так как они наиболее точны, могут быть использованы для диагностики у больных, принимавших тиреостатические и йодистые препараты. Применяются радиоиммунологические методы исследования.

Типично повышение базального уровня тиреоидных гормонов: Т₃ (N 1,2-2,7 нмоль/л), Т₄ (N 70-120 нмоль/л). Общее содержание тироксина в сыворотке крови повышается от 130-140 нмоль/л до 400 и более. Повышено содержание и свободного тироксина сыворотки крови - более 70-120 нмоль/л, и процентное содержание свободного тироксина - более 0,05%. Абсолютная величина содержания трийодтиронина - более 2,7 нмоль/л, процентное содержание свободного трийодтиронина - 4,5%, коэффициент связывания трийодтиронина - 0,05 и более. Три последних показателя можно использовать для оценки степени тяжести диффузного токсического зоба и контроля за динамикой заболевания. Более активный Т₃ повышается в большей степени, чем его предшественник Т₄. Иногда уровень Т₄ нормален.

Характерно снижение содержания ТТГ - компенсаторное снижение тиреотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы на повышение уровня тиреоидных гормонов. Базальный уровень ТТГ повышен только в случае ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза и обусловленном ею вторичном тиреотоксикозе.

Тест с ТРГ (рифатироином) проводится в тех случаях, когда базальные значения Т₃ и Т4 нормальны, но имеется симптоматика тиреотоксикоза. При диффузном токсическом зобе тест отрицателен - введение ТРГ не приводит к повышению уровня ТТГ: имеется глубокое угнетение ТТГ-продуцирующей функции гипофиза, отсутствует реакция гипофиза на гипоталамические стимулы.

Наблюдаются признаки дисфункции надпочечников. В начале заболевания - гиперфункция коркового вещества надпочечников: повышение уровня кортизола свободного и общего в сыворотке крови, повышение экскреции 17-ОКС с мочой. При длительном и тяжелом течении тиреотоксикоза функциональные резервы надпочечников истощаются, формируется относительная надпочечниковая недостаточность.

Медикаментозное, хирургическое лечение токсичного зоба, использование 131-йода с лечебной целью.

Показания к оперативному лечению:

1) неэффективность медикаментозной терапии в течение 4-6 мес от начала лечения - повторные обострения заболевания при снижении лечебной дозы тиреостатических препаратов до поддерживающей;

2) быстрое увеличение щитовидной железы до 4-5 степени;

3) большая плотность щитовидной железы с симптомами сдавления органов шеи;

4) тяжелое течение тиреотоксикоза;

5) необходимость отмены мерказолила вследствие аллергии, гранулоцитопении;

6) рецидивирующий диффузный токсический зоб;

7) осложнение тиреотоксикоза энцефалопатией, офтальмопатией;

8) развитие осложнений диффузного токсического зоба при сопутствующем сахарном диабете;

9) при узловых, смешанных, атипичных, аберантных формах зоба;

10) в период беременности и лактации;

11) при тяжелых формах тиреотоксикоза, осложнившихся мерцательной аритмией.

Осложнения оперативного лечения:

1) послеоперационные тиреотоксические кризы,

2) повреждение, парез возвратного нерва;

3) гипопаратиреоз, тетания;

4) ранний гипотиреоз (до 6 мес);

5) поздний гипотиреоз (более 6 мес после операции);

6) рецидивы заболевания;

7) посттиреотоксическая энцефалопатия.