Показатели метаболизма йода

Бутанолэкстрагируемый йод (БЕЙ) в крови состоит из тироксина и малого количества трийодтиронина. Связанный с белком йод (СБЙ) в крови состоит из тироксина (90-95%) и моно- и дийодтирозина.

Показатели СБЙ больше 670 нмоль/л и БЕЙ больше 440 нмоль/л свидетельствуют о гиперфункции щитовидной железы.

Эти два метода очень трудоемкие, особенно определение БЕЙ, и менее точные. Исследование поглощения эритроцитами меченного трийодтиронина показоно у лиц, которые не получали антитиреоидной терапии, и составляет 11%, возрастая в зависимости от степени тяжести заболевания.

Исследования неинформативные в случае употребления йодсодержащих медикаментов или сопутствующего снижения белков плазмы, снижение уровня тиреоглобулина.

Йодная профилактика: массовая, групповая, индивидуальная. Значение употребления йодированной соли в профилактике йододефицитных заболеваний. Ограничение для использования препаратов на основе калия йодида.

Наиболее удобным методом массовой йодной профилактики есть употребления йодованої соли. Используется йодована соль, которая содержит 25 г йодистого калія в 1 тоне соли. Вместе с йодной профилактикой в эндемические районы должны завозиться морская рыба и другие морепродукти.

Групповая йодная профилактика проводится антиструміном (1 таблетка содержит 0,001 г йодистого калія) в организованных детских коллективах, в беременных и лактуючих женщин с учетом повышенной потребности организма, который возрастает, в тироїдних гормонах.

Индивидуальная йодная профилактика проводится лицам, которые перенесли операцию по поводу эндемического зобу, больным, которые за какими-нибудь свидетельствами не могут быть подданные лечению, лицам, которые временно проживают в районах зобной эндемии.

Определение размеров щитовидной железы.

Щитовидной железа в норме при осмотре не видно и при пальпации она не определяется. Пальпаторно «ищут» щитовидную железу на передней поверхности шеи, возле нижнего края щитовидного хряща, по обе стороны от него. При пальпации щитовидная железа дает ощущение валика, который перекатывается, во время глотательных движений.

При осмотре обращают внимание на форму шеи, наличие пульсаций и выпячиваний в области щитовидной железы. Большинство заболеваний щитовидной железы сопровождаются ее увеличением, но отсутствие увеличения железы не исключает наличие ее патологии. Щитовидная железа может быть увеличена диффузно или за счет отдельных ее участков.

При пальпации обращают внимание не только на величину, но и на расположение щитовидной железы и ее консистенцию (эластичная, плотная, мягкая, деревянистая). Оценивают также характер поверхности железы (тучная, бугристая), подвижность, наличие боли при пальпации. Увеличение щитовидной железы наблюдается при диффузном токсичном зобе, спорадическом и эндемическом зобе, воспалительных заболеваниях железы, новообразованиях.

Определение - “зоб”.

Клиническое понятие “узловой зоб” объединяет очаговые поражения щитовидной железы, которые имеют разную патоморфологическую структуру - кисты, настоящие узлы, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев имеют эпителиальное происхождение - аденомы и аденокарциномы.

Эндемический зоб - заболевание, которые встречается в определенных биогеохимических географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде, которые характеризуется увеличением щитовидной железы.

Спорадичный зоб оказывается стойким увеличением щитовидной железы у жителей районов, не эндемических по зобу (с физиологическим обеспечением йодом).

Зобом считается увеличение щитовидной железы 3-й степени и выше. Увеличение 2-й степени называется гиперплазией щитовидной железы, но при наличии узла и этот вариант увеличения железы считают зобом.

Для работы в ячейках зобной эндемии ВОЗ разработана такуя классификация.

Группа 0. Зоба нет.

Группа 1. Зоб определяется при пальпации. Щитовидная железа хорошо заметна при запрокинутой назад голове и вытянутой шее.

Группа 2. Зоб определяется визуально.

Группа 3. Зоб видно на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет дыхание.

По форме увеличения железы, наличия или отсутствия узлов различают:

- узловой зоб (характеризуется опухолеподобным разрастанием ткани щитовидной железы чаще округлой формы, разной, преимущественно эластичной консистенции, остальные отделы щитовидной железы обычно не нащупывается);

- диффузный зоб (характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии локальных уплотнений);

- смешанный, или диффузно-узловой зоб (объединение диффузной гиперплазии и узла).

Заболевания, которые сопровождаются тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связана с повышенным содержимым тиреоидных гормонов в крови, которые встречаются при разных заболеваниях или экзогенном чрезмерном поступлении тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсичном зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1-2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоимунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза - ”хаситоксикоз”), тиреоидите, что развился после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулированной секреции ТТГ, фолликулярному раке щитовидной железы и его метастазах, эктопированном зобе (ткань яичника), чрезмерном приеме йода (йод-базедова болезнь), трофобластических опухолях, которые секретируют хорионический гонадотропин, ятрогенном и “искусственном или условном” тиреотоксикозе.

Этиология, патогенез, клинические проявления диффузного токсичного зоба.

Диффузный токсичный зоб - заболевание щитовидной железы, которое проявляется диффузным увеличением щитовидной железы и тиреотоксикозом. Заболевание имеет много названий - по фамилии авторов, которые описали его - болезнь Базедова (в Германии), болезнь Грейвса (в Великобритании), болезнь Флаяни (в Италии), "тиреотоксикоз с диффузным увеличением щитовидной железы", "аутоиммунный тиреотоксикоз".

Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужнин (соотношение 5:1, 7:1), и поражает преимущественно лиц в возрасте 30-50 лет.

Диффузный токсический зоб - аутоимунное заболевание, развивается у лиц с наследственной склонностью. Дискутируется характер наследования - по аутосомно-рецесивному или аутосомно-доминантному типу. Наивероятнее имеет место многофакторный (полигенный) тип наследственности.

Установлено, что при диффузном токсичном зобе значительно снижена супресорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, этот иммунный дефект сохраняется и после достижения у этих пациентов эутироидного состояния в результате применения тиреостатических препаратов. Сниженная активность Т-Супрессоров - врожденное специфическое нарушение у лиц, предрасположенных к развитию диффузного токсического зоба.