Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
т5 тиреотоксикоз рус студ.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
16.09.2019
Размер:
227.33 Кб
Скачать

Содержание темы

Определение понятия “йододефицитные состояния”. Проявления йодного дефицита.

Местные симптомы связаны непосредственно с зобом как таковым. Характерные жалобы на ощущение давления в области шеи, внезапные приступы кашля через раздражение обратного нерва.

Умопомрачение и головные боли вызваны сдавлением крупных сосудов в области шеи, при этом также может наблюдаться отечность лица.

Нарушение кровообращения распространяется на малый круг кровообращения и приводит к гипертрофии и дилятации правого желудочка, развивается так называемое "зобное сердце".

Вследствие давления зоба на трахею поднимается дыхание, могут наблюдаться приступы удушья. Иногда появляется дискомфорт при глотании вследствие сдавления пищевода. Оказывается ряд вегетативных нарушений, связанных с раздражением или угнетением симпатического нервного ствола и других нервных образований.

При развитии гипотироза, который сопровождает выраженную зобную эндемию, возникает характерная клиническая картина. Гипертиреоидные формы заболевания протекают обычно легче, чем первичный тиреотоксикоз. В результате поражения эндемическим зобом нескольких поколений появляется эндемический кретинизм.

Определение йододефицитных территорий за распространенностью зоба в разных возрастных группах и данными йодурии.

Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов, к снижению их секреции. По принципу обратной связи снижения уровня тироксина в крови вызывает стимуляцию синтеза тиротропина. Эта стимуляция осуществляется как гуморальным, так и нервно-рефлекторным путем в виде импульсов из рецепторов нервных окончаний в щитовидной железе. Увеличение уровня тиротропина вызывает компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, которые оказывает содействие повышению гормонопоэза в щитовидной железе и обеспечении достаточного уровня тироксина. В развитии компенсаторной реакции принимает участие не только тиротропин, но и гипоталамический рилизинг-гормон тиролиберин. В ряде случаев процесс ограничивается начальной компенсаторной гиперплазией щитовидной железы, которая заполняет дефицит тиреоидных гормонов в условиях экзогенного дефицита йода. Другим компенсаторным механизмом являются увеличение синтеза трийодтиронина, что имеет большую гормональную активность.

Эндемический зоб распространен в горных и некоторых равнинных районах Украины (Карпаты). Распространенность зобной эндемии определяется по ряду показателей: 1) соотношение мужчин и женщин, больных зобом (показатель Ленца-Бауера; чем он ближе к единице, тем тяжелее эндемия); 2) преобладание узловых форм зоба над другими его формами; 3) наличие кретинизма; 4) зоб у животных; 5) количество лиц с гиперплазией щитовидной железы.

Эндемия считается трудной, если частота поражения населения выше 60%, индекс Ленца-Бауера 1/3-1/1, а частота узловых зобов выше 15%, встречаются случаи кретинизма.

При легкой эндемии частота поражения населения выше 10%, индекс Ленца-Бауера 1/6, узловые формы встречаются в 5% случаев.