Нитраты

• Показаны всем пациентам для снятия боли и предотвращения отека легких

• Увеличение выживаемости не доказано

Ингибиторы АПФ. Наибольшую пользу назначение ингибиторов АПФ приносит у пациентов постинфарктном периоде с:

• Проявлениями ХСН

• Нарушением сократимости левого желудочка и фракцией выброса менее 40 %

• При инфаркте передней стенки их назначают даже в отсутствие признаков снижения сократимости (отменяют через 6 недель, если функция левого желудочка остается в норме)

Коронарная ангиография и ангиопластика. Они рекомендованы при лечении ИМ в случае:

• Наличия противопоказаний к тромболизису

• Развития выраженной недостаточности кровообращения

В постинфарктном периоде:

• Гемодинамическая нестабильность, ХСН, фракция выброса менее 40 %

• Рецидивирующая ишемия

• Желудочковые аритмии высокой степени риска

• Неудачный тромболизис

Антикоагуляция

Гепарин

• Сначала внутривенно болюс, а затее продолжительная инфузия с целью поддержания АЧТВ в 1,5 – 2 раза больше нормы

• Полезен при лечении нестабильной стенокардии и после применения ТАП

• Низкомолекулярное гепарины дают большее увеличение выживаемости

Противопоказания к назначению полных доз антикоагулянтов при ИМ:

• Кровотечения (гастроинтестинальные, мочеполовые)

• Геморрагический диатез (врожденный, печеночного или лекарственного происхождения)

• Недавняя обширная операция на мозге или глазах

• Наличие пурпуры

• Тяжелая гипертензия (АД более 190/110 мм)

• Инфекционный эндокардит

• Предстоящие инвазивные вмешательства (торакоцентез, пункция подключичной вены, постановка катетера Сван-Ганца)

Применение лидокаина при ИМ

• Больше не показано для рутинной профилактики

• Применяется только при доказанных желудочковых аритмиях

• Скорость введения лидокаина должна быть ниже у пожилых и пациентов с ХСН

Применение временного трансвенозного водителя ритма при ИМ. Показания:

• Полная блокада сердца

• АВ-блокада второй степени, тип II

• Синусовая брадикардия с гипоперфузией, несмотря на введение атропина

• Идиовентрикулярный ритм с низкой частотой сокращения желудочков и гипоперфузией

• Появление блокады левой ножки пучка Гиса при развитии ИМ

• Двухпучковый блок с АВ-блокадой первой степени

• Вновь возникший двухпучковый блок

Липидснижающая терапия. Как говорилось выше, все пациенты с острым коронарным синдромом должны получать статины.

Осложнения инфаркта миокарда

Дисритмии

• Брадикардия: синусовая, атриовентрикулярная, идиовентрикулярная. Лечат с помощью атропина и постановкой временного водителя ритма в тяжелых случаях.

• Преждевременные сокращения: предсердные, желудочковые.

• Тахиаритмии (наджелудочковые): предсердная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, тахикардия из АВ-узла.

• Тахиаритмии (желудочковые): желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция желудочков.

Нарушения проводимости

• Блокады АВ-узла: первой, второй и третьей степени.

• Внутрижелудочковые: гемиблоки (левый передний, левый задний), блокада пучка Гиса, АВ-блокада третьей степени.

Нарушения насосной функции

• Нарушения сократимости: недостаточность левого, правого или обоих желудочков, истинная аневризма желудочка, расширение зоны инфаркта.

• Механические препятствия: острая митральная регургитация (дисфункция или отрыв папиллярных мышц), разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки, псевдоаневризма. Лечение заключается в срочном хирургическом вмешательстве.

• Электромеханическая диссоциация

Ишемия

• Постинфарктная ишемия: непосредственно во время инфаркта и в дальнейшем

• Ранний рецидив или расширение зоны инфаркта

• Постинфарктную стенокардию после тромболизиса лечат ангиопластикой и шунтированием

Перикардит (синдром Дресслера). Лечат аспирином, НПВС и в тяжелых случаях стероидами.

Тромбоэмболия

• Пристеночные тромбы, приводящие к эмболии

• Тромбоз глубоких вен вследствие долгой неподвижности

Внезапная кардиальная смерть

Чаще всего вследствие аритмии.

• Фибрилляция желудочков (чаще всего)

• Желудочковая тахикардия

Две группы:

• Пациенты с недавним субэндокардиальным ИМ, осложненным аритмией (меньшая группа)

• Пациенты с аритмией в отсутствие ИМ

- Вызванной эпизодами ишемии миокарда вследствие многих причин (вазоспазм, агрегация тромбоцитов или даже тромбоз)

- Вызванной увеличением потребности в кислороде из-за нагрузки или стресса

(большая группа)

Важно помнить, что ишемия быстро приводит к сдвигам в балансе калия, натрия и кальция между клетками и внеклеточной жидкостью, создавая условия для изменения электрической активности и, в конце-концов, для фибрилляции желудочков.

Могут иметь место множественные очаги повреждения миокарда вследствие гиперсокращений, вызванных избытком катехоламинов.

Инфаркт правого желудочка. Сопутствует 30 % нижних ИМ. Диагностируют по правым отведениям и лечат с помощью инфузий.

Показания для внутриаортальной баллонной контрпульсации при ИМ

• Рецидивирующая или резистентная ишемия миокарда

• Тяжелая недостаточность одного или обоих желудочков с шоком или без шока. Раздувание баллона увеличивает сердечный выброс и наполнение коронарных артерий.

Ведение постинфарктного периода

Нагрузочные тесты. Все пациенты должны показывать субмаксимальные результаты

(70 % целевого уровня) через 5 – 7 дней после ИМ или максимальные результаты (85 % от целевого уровня) после 2 – 3 недель.

Постинфарктная стенокардия или ишемия при нагрузочном тесте. У этих больных нужно провести ангиографию, чтобы определить необходимость в проведении ангиопластики или шунтирования.

Медикаментозная терапия

• Бета-блокаторы и аспирин должны получать все пациенты после ИМ и без специфических противопоказаний

• Ингибиторы АПФ назначают всем пациентам со снижением насосной функции (фракиця выброса менее 40 %, дисфункция левого желудочка)

• Липидснижающая терапия: нужно активно снижать уровень липидов до менее

100 мг/дл

• Прекращение курения

Застойная сердечная недостаточность

Определение

Неспособность сердца обеспечить выброс крови, соответствующий метаболическим потребностям организма.

Этиология

В США самой частой причиной является первичное нарушение работы миокарда из-за ИМ или ишемии.

Вторичное нарушение работы миокарда развивается из-за длительного существования гемодинамической перегрузки (аортальная регургитация, гипертензия, первичная или вторичная легочная гипертензия). Также к этому приводит кардиомиопатия, вызванная гипертензией, миокардитом, алкоголем, лекарственными препаратами или инфильтративными заболеваниями, такими как саркоидоз, гемохроматоз или амилоидоз.

Структурные аномалии

• Поражение клапанов сердца, все виды

• Врожденные заболевания сердца

• Заболевания перикарда

• Коронарная болезнь (ишемия, ИМ, аневризма левого желудочка)

• Препятствие кровотоку внутри камер сердца

• Состояния с высоким сердечным выбросом (гипертиреоидизм, беременность, недостаток тиамина)

Провоцирующие факторы

Повышенное потребление соли

Неоправданное снижение дозировки лечебных препаратов

Нагрузка или стресс

Аритмии

Системные инфекции

Препараты, угнетающие функцию сердца (дизопирамид, бета-блокаторы)

Перегрузка жидкостями

Почечная недостаточность

Ишемия миокарда

Патогенез

Механизмы:

Систолическая дисфункция. Снижение сократимости миокарда со снижением фракции выброса.

Диастолическая дисфункция. Перегрузка объемом или давлением (гипертензия, дисфункция клапанов) с нормальной или повышенной фракцией выброса, но сниженным общим сердечным выбросом.

Компенсаторные механизмы

Эти изменения в работе сердца могут приводить к повышению его производительности (дилатация больше оптимального уровня – хроническая сердечная недостаточность):

• Тахикардия

• Дилатация желудочков (увеличение растяжения по закону Франка-Старлинга) и гипертрофия миокарда

• Снижение функции левого желудочка приводит к снижению сердечного выброса

- Это приводит к повышению периферического системного сопротивления с помощью нейрогуморальных механизмов

- Это в свою очередь приводит к увеличению постнашрузки на левый желудочек и еще больше снижает ударный объем

• Снижение сердечного выброса и АД приводит к гипоперфузии почек

- Это активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему

- Это вызывает задержку соли и воды, приводя к увеличению преднагрузки и образованию периферических отеков

- Артериальное давление повышаетсяиз-за задержки хлорида натрия и воды (увеличение уровней альдостерона и катехоламинов в плазме)

Признаки и симптомы

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется снижением сердечного выброса (уменьшение тока крови в артериях) и/или застоем крови в венах (венозный стаз)

• Отеки голеней

• Одышка при нагрузке, кашель

• S₃ галоп и шумы

• Ортопноэ - застой крови в легких в положении лежа

• Растяжение яремных вен, асцит и отеки – признаки правосердечной недостаточности

• Пароксизмальная ночная одышка

• Гепато-югулярный рефлюкс

• Пенистая, белая мокрота с прожилками крови

• Гепатоспленомегалия

• Увеличение размеров сердца

Различия одышки легочного и сердечного происхождения

Сердечная одышка	Легочная одышка
Более внезапное начало	Выраженность одышки нарастает постепенно (за исключением случаев инфекционного бронхита, пневмонита, пневмоторакса, астмы)
Одышка обычно не сопровождается выделением мокроты	Ночная одышка вызвана образованием мокроты и проходит при ее откашливании
Нет сведений о наличии легочного заболевания Нет курения в анамнезе	Сведения о наличии обструктивного заболевания легких, курение, контакт с раздражающими веществами
Нет признаков легочного заболевания на рентгенограмме	Признаки заболевания легких на рентгенограмме
Рестриктивные нарушения на спирометрии	Обструктивные или рестриктивные нарушения на спирометрии

Диагностика

Диагноз ХСН ставится на основании данных анамнеза и физикального обследования и подтверждается следующим:

• Рентгенограмма грудной клетки показывает задержку жидкости, признаками чего являются увеличение сердца, усиление сосудистого рисунка, линии Керли, выпот.

• Двухмерная эхокардиография выявляет снижение фракции выброса и нарушения сократимости стенки желудочка

• Многопросветное сканирование или радионуклидная вентрикулография измеряют фракцию выброса

Лечение ХСН вследствие систолической дисфункции

Терапевтический подход

Определите этиологию для устранения обратимых причин.

Нефармакологическое лечение

• Снижение потребления соли

• Избегание эмоциональных и физических стрессов

Медикаментозное лечение

• Препараты первой линии – диуретики и вазодилататоры

• Вазодилататоры применяют из-за их способности увеличивать выживаемость

- Ингибиторы АПФ

- В прошлом применялась комбинация гидралазина и изосорбида динитрата

• Бета-блокаторы (метопролол, карведилол)

• Спиронолактон добавляют к ингибиторам АПФ, диуретикам, бета-блокаторам и дигоксину

• Спиронолактон может уменьшать смертность

• При неэффективности вышеперечисленных препаратов к лечению добавляют инотропные агенты, но они не увеличивают выживаемость

- Дигоксин

- Периодически добутамин

- Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон)

• При непереносимости ингибиторов АПФ применяют блокаторы ангиотензиновых рецепторов, такие как лосартан, валсартан, ирбесартан или кандесартан

По возможности коррекция клапанных дефектов.

При терминальной сердечной недостаточности возможна пересадка сердца при соблюдении условий.