Inflamatia, febra

1) Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamatorL

a) leziuni celulare

b) distrofie celulară

c) apoptozaL

d) necroza

e) malignizarea

2) Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromaleL

a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine

b) distrucţia vaselor limfatice

c) distrucţia structurilor nervoase

d) ateroscleroza vaselor

e) tromboza vaselor

3) Efectul mediatorilor din celulele bazofileL

a) Stimulează regenerarea structurilor alterate

b) Stimulează emigrarea leucocitelor

c) Provoacă hiperemia arterială

d) Hiperpermeabilizează vasele sanguine

e) Contribuie la exsudareL

4) Efectul triptazei în inflamaţieL

a) Activizează complementul pe cale alternativă

b) Activizează complementul pe cale clasică

c) Contribuie la formarea fragmentelor C_3a şi C_3b

d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei L

e) Scindează triptamina

5) Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele:

a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor

b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor

c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T

d) Factorul chemotactic al limfocitelor B

e) Factorul chemotaactic al monocitelor

6) Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:

a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG₂ şi PGH₂ - prostaglandine

b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG₂ şi PGH₂ - prostaglandine

c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG₂ şi PGH₂

d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG₂ şi PGH₂ - ciclooxigenaza -- prostaglandine

e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG₂ şi PGH_{2 -} acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine

7) Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor:

a) fosfolipaza A₂

b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza

d) lecitinaza

e) triptaza

8) Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor:

a) fosfolipaza A₂

b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza

d) lecitinaza

e) triptaza

9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD_2, PGE_2, PGF_{2 alfaL}

a) vasodilataţie

b) vasoconstricţie

c) bronhodilataţie?

d) bronhoconstricţie

e) acţiune uterotonică

10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA₂, TxB₂:

a) stimulează agregarea plachetară

b) suprimă agregarea plachetară

c) acţiune vasoconsrictoare

d) acţiune bronhoconsrictoare

e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

11) Efectele biologice ale prostaciclinei

a) stimulează agregarea plachetară

b) suprimă agregarea plachetară

c) acţiune vasoconsrictoare

d) acţiune bronhoconsrictoare

e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

12) Efectele biologice ale leucotrienelorL

a) bronhospasmul

b) reacţii pseudoalergice

c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare

d) efect bronhodilatator

e) sinergism cu histamina

13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI₂ :

a) stimulează agregarea plachetară

b) suprimă agregarea plachetară

c) acţiune vasodilatatoare

d) acţiune permeabilizantă

e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL

a) acţiune pirogenă

b) stimulează secreţia de limfokine

c) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor

d) activează limfocitele T

e) acţiune antiinflamatoare

15) Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile:

a) enzime lizozomale

b) specii reactive de oxigen

c) compuşi halogenaţi

d) proteinele cationice

e) anticorpi antimicrobieni

16) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:

a) anionul superoxid O^-₂

b) peroxidul de hidrogen H₂O₂

c) radicalul hidroxil OH^-

d) halogenaţi OCl^-

e) ozonul O₃

17) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:

a) lactoferina

b) lizozimul

c) proteine cationice

d) enzime lizozomale L

e) anticorpi antibacterieni

18) Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile:

a) proteine cationice

b) histaminaza

c) perforina

d) receptorii pentru C_3b

e) anticorpi antiparazitari

19) Mediatorii inflamatori trombocitari:

a) serotonina

b) histamina

c) factorul inhibitor al trombocitelor

d) factorul activator al trombocitelor

e) factorul Haggeman

20) Mediatorii inflamatori limfocitari:

a) factorul mitogen pentru limfocite

b) limfocitotoxina

c) factorul chimiotactic pentru limfocite

d) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor

e) imunoglobuline

21) Factorii biologic activi ai complementului activat:

a) C3a

b) C3

c) C5a

d) C5

e) C9

22) Efectul biologic al factorilor complementului activat:

a) permeabilizarea vaselor sangune

b) acţiune vasodilatatoare

c) degranularea mastocitelor

d) acţiune citolitică

e) acţiune anticoagulantă

23) Efectele factorului de contact Hageman activat:

a) activarea sistemului anticoagulant

b) activarea sistemului fibrinolitic

c) activarea sistemului kininogenetic

d) distrucţia directă a peretelui vascular

e) inactivarea trombinei

24) Efectele kininelor în inflamaţie:

a) vasodilataţie

b) contracţia musculaturii netede a organelor interne

c) hipotensiune arterială sistemică

d) senzaţia de durere

e) efect bactericid

25) Consecutivitatea reacţiile vasculare în focarul inflamator:

a) ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza

b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza

c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă

d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă

e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie

26) Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de:

a) histamină

b) factorii anafilactogeni ai coplementului C_3a şi C_3b

c) bradikinină

d) prostaglandinele PGE₂

e) catecolamine

27) Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare:

a) hiperemie persistentă

b) hiperemie mioparalitică

c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare

d) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare

e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine

28) Patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator:

a) acţiunea histaminei

b) acţiunea serotoninei

c) acţiunea bradikininei L

d) acţiunea factorilor actvi ai complementului

e) efect neurogen central

29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:

a) afluxul abundent de sânge arterial

b) creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare

c) compresia microvaselor în focarul inflamator

d) оngustarea lumenului vaselor sanguine

e) deteriorarea reologie sвngelui

30) Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoareL

a) contribuie la emigrarea leucocitelor

b) contribuie la exsudare

c) contribuie la localizarea procesului inflamator

d) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator

e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

31) Caracteristica stazei inflamatoareL

a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine

b) contribuie la trombogeneză

c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat

d) contribuie localizării procesului inflamator

e) conduce la necrozarea ţesutului

32) Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator:

a) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

b) micşorarea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

c) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

d) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

e) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micşorarea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

33) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros:

a) proteine 2-3%

b) fibrinogen

c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite

e) enzime lizozomale

34) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrino:

a) proteine 2-3%

b) fibrinogen

c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite

e) enzime lizozomale

35) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent:

a) proteine 2-3%

b) fibrinogen

c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite

e) enzime lizozomale

36) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic:

a) proteine 2-3%

b) fibrinogen

c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite

e) enzime lizozomale

37) Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator:

a) acţiunea factorilor chemotactici

b) hiperpermeabilitatea vaselor

c) adeziunea leucocitelor de peretele vascular

d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular

e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular L

38) Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator:

a) generarea de mediatori leucocitari

b) generarea de substanţe bactericide

c) imunitate locală specifică

d) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte

e) transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare

39) Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator:

a) granulocite - monocite - limfocite

b) polimorfonucleare - monocite - limfocite

c) limfocite - granulocite - monocite

d) granulocite - limfocite - monocite

e) monocite - granulocite - limfocite

40) Mecanismele fagocitozei:

a) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului

b) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului

c) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C_3b ai fagocitului

d) fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre microorganism fagocit

e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului fagocitului spre microorganism

41) Mecanismele bactericide ale fagociţilorL

a) elaborarea de anticorpi specifici

b) elaborarea speciilor reactive de oxigen

c) elaaborarea halogenaţilor

d) elaborarea muraminidazei L

e) elaborareaa lactoferinei

42) Patogenia proliferării în focarul inflamator:

a) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană

b) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară

c) surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei

d) inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei

e) deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei

43) Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator:

a) fibroblaştii

b) monocitele emigrate din sânge

c) limfocitele emigrate din sânge

d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiociţi)

e) celulele-rezidente parenchimale

44) Rezultatul proliferării în focarul inflamator:

a) restabilirea structurilor parenchimale alterate

b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate

c) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale

d) creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective

e) formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică

45) Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:

a) restabilirea structurilor specifice parenchimale

b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale

c) restabilirea matricei intercelulare

d) regenerarea vaselor sanguine

e) angiogeneza de novo

46) Caracteristica inflamaţiei normoergice:

a) este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen

b) corespunde capacităţilor reactive ale individului

c) corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice

d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale microorganismului

e) este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor flogogen

47) Inflamaţia hiperergică se întâlneşte

a) la acţiunea factorului flogogen puternic

b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat

c) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv

d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate

e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase

48) Inflamaţia hiporergică se întâlneşteL

a) la acţiunea factorului flogogen atenuat

b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat

c) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv

d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie

e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase

49) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în:

a) hiposensibilizarea organismului

b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide

c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide

d) adminisrarea antimediatorilor

e) imunizarea organismului

50) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în L

a) imunostimulare

b) acţiunea cu doze suplimentare de antigen

c) adminisrarea pirogenelor neinfecţioase

d) adminisrarea pirogenelor infecţioase

e) imunizarea pasivă cu ser imun

51) Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt:

a) reacţia fazei acute

b) stresul ?

c) febra

d) leucocitoza

e) imunodericienţa

52) Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare:

a) ACTH

b) Glucocorticoizii

c) Mineralocorticoizii

d) Tiroidienii

e) Androgenele

53) Efectele interleukinei IL-1L

a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator

b) stimularea sintezei de prostaglandine

c) efect pirogen

d) efect imunostimulator

e) acţiune antiinflamatoare

54) Efectele interleukinelor:

a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute

b) stimularea secreţiei corticotropinei şi glucocorticoizilor

c) efect imunostimulator

d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoză

e) efect antiinflamator

55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa):

a) acţiune antitumorală:

b) acţiune proinflamatoare

c) acţiune antiinflamatoare

d) acţiune catabolică

e) acţiune anabolică

56) Din proteinele fazei acute fac parte:

a) proteina C-reactivă

b) amiloidul A

c) fibrinogenul

d) alfa-antitripsina

e) imunoglobulinele

57) Efectele proteinei C-reactive:

a) stimularea secreţiei citokinelor

b) activarea complementului

c) opsonizarea microorganismelor

d) febra

e) caşexia

58) Efectele protective ale reacţiei fazei acute:

a) febră

b) hipersecreţia glucocorticoizilor

c) imunitate antimicrobiană

d) proliferarea ţesutului mieloid cu leucocitoză neutrofilă

e) activarea catabolismului şi mobilizarea rezervelor energetice

59) Manifestările potenţial nocive ale reacţiei fazei acuteL

a) activarea complementului

b) activarea catabolismului şi epuizarea rezervelor energetice

c) hipercoagulabilitate

d) afecţiuni ale ţesutului conjunctiv cu artromialgie

e) simptome de inibiţie a SNC

60)Factorii pirogeni exogeni infecţioşi:

a) antigenele bacteriene

b) endo- şi exotoxine bacteriene

c) lipopolizaharide microbiene

d) proteine microbiene, virale, fungice

e) transplantul alogen

61) Factorii pirogeni exogeni neinfecţioşiL

a) seruri hiperimune

b) sângele şi plasma sanguină heterogene

c) proteine heterogene administrate parenteraal

d) soluţie izotonică de clorură de sodiu

e) soluţie izotonică de glucoză

62) Factorii pirogeni endogeni primari?

a) produsele necrozei celulare ischemice

b) produsele dezintegrării celulelor proprii

c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii

d) hormonii progestageni

e) insulina

63) Factorii pirogeni endogeni secundariL

a) interleukina IL-1şi IL-2

b) prostaglandine

c) proteinele fazei acute

d) imunoglobulinele

e) TNF-alfa

64) Patogenia febrei include următoarea consecutivitate:

a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene - febra

b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene - febra

c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra

d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra

e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra

65) Restructurarea activităţii centrului temoreglator în febră constă în:

a) Stimularea concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză

b) Stimularea centrului de termogeneză şi inhibiţia centrului de termoliză

c) Inhibiţia centrului de termogeneză şi activarea centrului de termoliză

d) Inhibiţia concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză

e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză

66) Mecanismele de activizarea a termogenezei în febrăL

a) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ

b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ

c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi

d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei

e) Termogeneza miogenă

67) Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febrăL

a) Glicogenoliza şi hiperglicemia

b) Lipoliza cu hiperlipidemie

c) neoglucogeneza

d) Hiperaminoacidemie

e) Hipersecreţia insulinei

68) Mecanismele reducerii termolizei în febră:

a) Spasmul vaselor periferice

b) Diminuarea sudoraţiei

c) Hipoventilaţie pulmonară

d) Eliminarea sudorii "reci"

e) Bradicardia

69) Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:

a) 36,9 -38,0 C

b) 38,1 – 39 C

c) 39,1 – 40 C

d) mai sus de 40,1C

e) 36,4 -36,9 C

70) Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de:

a) 36,9 -38,0 C

b) 38,1 – 39 C

c) 39,1 – 40 C

d) mai sus de 40,1 C

e) 36,4 -36,9 C

71) Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizează prinL

a) predominarea proceselor anabolice

b) epuizarea glicogenului în ficat

c) mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoase

d) acumularea de produşi metabolici intermediariL

e) echilibru negativ de azot

72) Modificările endocrine în perioada de stare a febreiL

a) hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilorL

b) hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale

c) stimularea funcţiei tiroidei

d) hipersecreţia insulinei

e) inhibiţia secreţiei hormonale a gonadelor

73) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febreiL

a) Tahicardie

b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine

c) "Centralizarea" hemocirculaţiei

d) hipertensiune arterială

e) colaps

74) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:

a) Tahicardie L

b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine

c) "Centralizarea" hemocirculaţiei

d) hipertensiune arterială

e) hipotensiune arterială

75) Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră:

a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract

b) hipermotilitate intestinală

c) atonie intestinală

d) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract

e) stagnarea bolului fecal

76) Semnificaţia biologică a febreiL

a) activizează procesele de imunogeneză

b) stimulează fagocitoza

c) inhibă reacţiile alergice

d) acţiune directă bacteriostatică

e) potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor