ElectrOlitii

1. Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în:

a) participarea în procesele de coagulare ale sângelui;

b) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;

c) participarea la formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile;

d) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;

e) transportul transmembranar a substanţelor organice.

2. Ce prezintă hipernatriemia?

a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;

b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;

c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;

d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;

e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

3. Cauzele hipernatriemiei sunt:

a) deshidratarea globală a organismului;

b) insuficienţa suprarenaliană cronică;

c) aldosteronismul primar;

d) alcaloza gazoasă;

e) acidoza gazoasă.

4. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei:

a) pierderi excesive de apă din organism;

b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;

c) pierderi excesive de potasiu;

d) aport excesiv de sodiu cu alimentele;

e) intensificarea sintezei reninei în rinichi.

5. Hipernatriemia absolută contribuie:

a) creşterii volumului lichidului extracelular;

b) creşterii volumului de lichid intracelular;

c) micşorării volumului lichidului intracelular;

d) creşterii volumului lichidului intravascular;

e) micşorării volumului lichidului extracelular .

6. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă:

a) sete;

b) bradicardie

c) febră;

d) creşterea coagulabilităţii sângelui;

e) tahicardie.

7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:

a) insuficienţa cardiacă;

b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;

c) sindromul nefrotic;

d) ciroza hepatică;

e) stenoza arterei renale.

8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei:

a) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;

b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;

c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;

d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l

e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.

9) Cauzele hiponatriemiei absolute:

a) creşterea secreţiei de АДH;

b) diareea profuză;

c) ingerarea excesivă de lichide ;

d) insuficienţă suprarenaliană cronică;

e) sinteza reninei biologic inactive.

10) Numiţi mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei

a) hiperhidratarea organismului;

b) pierderi excesive de potasiu din organism;

c) pierderi excesive de sodiu din organism;

d) deshidratare celulară.

e) micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular;

11) Pentru care stări clinice este caracteristică hiponatriemia gravă?

a) insuficienţa renală cronică (faza terminală);

b) insuficienţa renală cronică (faza incipientă);

c) insuficienţa cardiacă decompensată;

d) sindromul Cushing;

e) diabetul zaharat.

12) Importanţa fiziologică a potasiului constă în:

a) formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile

b) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;

c) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;

d) participă la sinteza proteinelor;

e) întreţine activitatea sistemului nervos simpatic.

13) Hiperkaliemia se defineşte ca:

a) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5 mecv/l;

b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7 mecv/l;

c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;

d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;

e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5 mecv/l;

14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări:

a) insuficienţa renală;

b) hiperaldosteronismul primar;

c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;

d) infuzii parenterale de soluţii de potasiu

e) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;

15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin:

a) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune;

b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune;

c) creşterea forţei de contracţie a cordului;

d) micşorarea potenţialului de repaus;

e) diminuarea forţei de contracţie a cordului.

16) Hipokaliemia se defineşte ca:

a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5 mecv/l;

b) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 3,5mecv/l;

c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;

d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0 mecv/l;

e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2 mecv/l;

17) Indicaţi cauzele hipokaliemiei:

a) tratamentul cu glucocorticoizi;

b) tratamentul cu insulină;

c) acidoză matabolică;

d) tubulopatii ereditare;

e) diabetul insipid.

18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:

a) tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism;

b) derglările funcţiei tubilor renali;

c) dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire;

d) deshidratarea organismului;

e) micşorarea secreţiei de aldosteron.

19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice:

a) dereglarea sintezei proteinelor;

b) dereglarea glicolizei;

c) dereglarea metabolizării aldosteronului;

d) dereglarea glicogenolizei;

e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor.

20) În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu?

a) participă în procele de coagulare a sângelui

b) menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;

c) rol de mesager secundar în celule;

d) rol de mesager primar în celule;

e) menţine structura oaselor şi dinţilor.

21) Rolul calciului extracelular în reglarea excitabilităţii şi contractilităţii celulelor excitabile:

a) activarea pompelor de sodiu;

b) inactivarea pompelor de sodiu;

c) micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului;

d) creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului

e) creşterea valorii potenţialului de repaus.

22) Calciul intracelular activează următoarele enzime celulare:

a) adenilatciclaza;

b) citocromoxidaza;

c) proteinkinaza С

d) AТP-aza;

e) Catalaza.

23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:

a) aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;

b) liminarea sărurilor de calciu cu bila;

c) formarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;

d) secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;

e) reabsorbţia în tubii renali proximali.

24) Indicaţi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?

a) parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos;

b) parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos;

c) tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;

d) tireocalcitonina intensifică calciopexia ăn ţesutul osos;

e) estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă.

25) Numiţi cauzele hipercalcemiei primare.

a) aport excesiv de calciu în organism;

b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)

c) hipervitaminoza Д;

d) carcinoma glandelor paratiroide ;

e) hipertireoza.

26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare.

a) aport excesiv de calciu ăn organism;

b) alcaloza metabolică;

c) hipervitaminoza Д;

d) acidoza metabolică;

e) insuficienţa suprarenalelor.

27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei

a) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;

b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos;

c) intensificarea reabsorbţiei în intestin;

d) creşterea excreţiei renale;

e) micşorarea excreţiei renale.

28) Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei.

a) constipaţii;

b) diaree;

c) creşterea tonusului muscular;

d) poliurie;

e) pareze şi paralicii musculare:

29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei.

a) Hipofuncţia glandelor paratiroide

b) hiperfuncţia glandelor paratiroide

c) hiperfuncţia tireocalcitoninei

d) insuficienşa renală;

e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.

30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei.

a) micşorarea resorbţiei ţesutului osos;

b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;

c) creşterea excreţiei calciului prin rinichi;

d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;

e) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.

31) Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism:

a) participă la reglarea echilibrului acido-bazic;

b) menţin tonusul muscular;

c) participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui;

d) mineralizarea oaselor;

e) sunt anioni predominant intracelulari.

32) Cauzele hiperfosfatemiei:

a) distrucţia ţesutului osos;

b) hipoparatiroidism;

c) hiperparatiroidism;

d) acidoza metabolică;

e) alcaloza metabolică.

33) Alegeţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei:

a) hipocaliemia;

b) micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi:

c) hipercalciemia;

d) hipocalciemia;

e) creşterea sintezei vitaminei D în rinichi:

34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:

a) hiperparatireoza;

b) hipoparatireoza;

c) tratamentul cu insulină;

d) acidoza metabolică;

e) alcaloza gazoasă.

35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:

a) creşterea mineralizării oaselor;

b) decalcificarea oaselor în osteoporoză;

c) micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;

d) intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi;

e) transferarea glucozei din spatiul extracelular în celulă;

36) Alegeţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei:

a) anemia hemolitică;

b) osteomalaţia;

c) hipercaliemia;

d) hipocaliemia;

e) mineralizarea excesivă a oaselor:

!37) Importanţa fiziologică a ionilor de clor:

a) participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor excitate;

b) participă la formarea potenţialului de acţiune al celulelor excitabile;

c) menţin osmolaritatea lichidului extracelular

d) menţin ocmolaritatea lichidului intracelular;

e) activează sistemele enzimatice, celulare.

38) Cauzele hipercloremiei:

a) glomerulonefrita acută;

b) ciroza hepatică;

c) insuficienţa circulatorie;

d) alcaloza metabolică;

e) alcaloza gazoasă.

39) Cauzele hipocloremiei.

a) transpiraţe abundentă;

b) insuficienţa renală acută;

c) poliuria;

d) vomă frecventă;

e) insuficienţa cardiacă.

40) Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:

a) micşorarea excreţiei clorurilor cu urina;

b) intensificarea reabsorbţiei clorurilor în rinichi;

c) compensarea acidozei metabolice

d) redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară;

e) pierderi excesive de suc gastric.

Echilibrul hidric, moartea organismsului

1) Volumul total de apă în organismul omului sănătos:

a) 17 l.

b) 40% din masa corporală.

c) 65% din masa corporală

d) 80% din masa corporală.

e) 45 l.

2) Volumul total al sвngelui la omul sănătos:

a) 7% din masa corporală.

b) 3% din masa corporală.

c) 10% din masa corporală.

d) 5 l.

e) 7 l.

3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sвngelui şi volumul plasmei la omul sănătos:

a) 30%.

b) 60%.

c) 45%.

d) 75%.

e) 50%

4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă:

a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.

b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă:

a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.

b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă:

a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.

b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză

c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză

d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.

e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză

7) Particularităţile deshidratăii prin diaree:

a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză

b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.

c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.

d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză

e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză

! 8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:

a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. Hiperkaliemie

b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.

c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee

d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

!9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:

a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.

b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie

c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie

d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie

e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie

10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:

a) Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie

b) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie

c) Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie

d) Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie

e) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie

11) Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară:

a) Creşterea rezistenţei periferice.

b) Оnrăutăţirea capacităţilor reologice a sângelui

c) Micşorarea rezistenţei periferice.

d) Scăderea debitului sanguin în organe.

e) Hiperfuncţia cordului

12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:

a) Hipersecreţia aldosteronului

b) Hipersecreţia vasopresinei.

c) Hipersecreţia hormonului natriuretic

d) Diminuarea filtraţiei renale.

e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular.

13) Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară:

a) Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului.

b) Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului.

c) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.

d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.

e) Oliguria.

14) Reacţiile declanşate de vasopresină în deshidratarea intravasculară:

a) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.

b) Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi.

c) Poliuria.

d) Oliguria.

e) Hipoproteinemia.

15) Consecinţele deshidratării intravasculare:

a) Diminuarea debitului sanguin în organe

b) Agregarea celulelor sanguine.

c) Hipercoagulabilitatea sвngelui.

d) Inhibiţia secreţiei vasopresinei

e) Diminuarea filtraţiei renale

16) Manifestările deshidratării interstiţiale:

a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial.

b) Pătrunderea lichidului interstiţial în celule.

c) Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu.

d) Hipoonchia lichidului interstiţial.

e) Diminuarea limfogenezei.

17) Manifestările deshidratării intracelulare:

a) Mărirea permeabilităţii membranei celulare.

b) Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu.

c) Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu.

d) Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu

e) Dezintegrarea celulelor.

18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:

a) Hipervolemie. .

b) Hiponatriemie

c) Hipersecreţia aldosteronului

d) Edeme .

e) Hipoonchie.

19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl:

a) Hipervolemie.

b) Hiperonchie.

c) Izoosmolaritate.

d) Hipoonchie.

e) Edeme

20) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice (5%) de glucoză:

a) Hipervolemie.

b) Edeme.

c) Hiperosmolaritate.

d) Hipoonchie.

e) Hiponatriemie.

21) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală:

a) Hipervolemie.

b) Hiponatriemie.

c) Hipernatriemie.

d) Hiperazotemie.

e) Edeme.

! 22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară:

a) Hiposecreţia aldosteronului.

b) Hiposecreţia vasopresinei.

c) Intensificarea filtraţiei glomerulare.

d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

e) Poliuria.

23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"):

a) Edemul intracelular.

b) Deshidratarea celulei.

c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule.

d) Ieşirea ionilor de potasiu din celule.

e) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule

24) Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare:

a) Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului.

b) Hiperemia arterială. .

c) Staza arterială.

d) Staza capilară

e) Hiperemia venoasă

25) Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui:

a) Hipoproteinemia.

b) Hiperproteinemia.

c) Hiponatriemia

d) Hipernatriemia.

e) Deshidratarea.

26) Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui:

a) Hipoalbuminemia

b) Deshidratarea.

c) Proteinuria.

d) Policitemia.

e) Inaniţia proteică

27) Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial:

a) Mărirea permiabilităţii capilarelor.

b) Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei.

c) Deshidratarea spaţiului interstiţial.

d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi.

e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.

28) Ce numim edem?

a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.

b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.

c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.

d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.

e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

29) Ce numim intumescenţă celulară?

a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.

b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.

c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.

d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.

e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

30) Ce numim hidropizie?

a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.

b) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.

c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.

d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.

e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

31) Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor:

a) Hipoxia.

b) Acidoza.

c) Glucocorticoizii.

d) Acetilcolina.

e) Hialuronidaza

32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace:

a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice

b) Hipoproteinemia.

c) Hiperemia venoasă

d) Hipernatriemia.

e) Limfostaza

33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice:

a) Hipoproteinemia

b) Activarea sistemului renină-angiotensină.

c) Hiperemia venoasă

d) Hiponatriemia.

e) Hiperazotemia.

34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice:

a) Activarea sistemului renină-angiotensină.

b) Hipoalbuminemia.

c) Hipernatriemia.

d) Hiperazotemia.

e) Albuminuria.

35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice:

a) Activarea sistemului renină-angiotensină.

b) Hipernatriemia.

c) Hipoproteinemia.

d) Inaniţia.

e) Albuminuria.

36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:

a) Substanţele biologice active.

b) Creşterea permeabilităţii vaselor.

c) Activarea sistemului renină-angiotensină.

d) Insuficienţa de glucocorticoizi.

e) Hipoproteinemia.

37) Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii:

a) Substanţele biologice active - mediatorii inflamatori.

b) Creşterea permeabilităţii vaselor.

c) Activarea sistemului renină-angiotensină.

d) Hiperonchia în spaţiul interstiţial

e) Limfostaza

38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:

a) Ameliorarea activităţii cardiace

b) Lichidarea hiperemiei venoase

c) Infuzii de soluţii proteice.

d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)

e) Administrarea preparatelor antihistaminice.

39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:

a) Corecţia circulaţiei sanguine.

b) Stimularea diurezei.

c) Restabilirea permeabilităţii capilarelor

d) Infuzii de soluţii proteice.

e) Restabilirea funcţiilor renale

40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:

a) Corecţia circulaţiei sanguine.

b) Stimularea diurezei.

c) Infuzii de soluţii proteice.

d) Administrarea preparatelor antihistaminice.

e) Restabilirea permeabilităţii capilarelor

41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice:

a) Realimentarea cu proteine.

b) Administrarea insulinei în doze mici.

c) Administrarea hormonilor anabolici.

d) Stimularea diurezei.

e) Infuzii de soluţii proteice.

42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:

a) Corecţia circulaţiei sanguine.

b) Administrarea preparatelor antihistaminice.

c) Stimularea diurezei.

d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

e) Restabilirea circulaţiei sanguine

!43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:

a) Administrarea preparatelor antihistaminice.

b) Corecţia circulaţiei sanguine locale.

c) Administrarea preparatelor antibacteriene.

d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

e) Infuzii de soluţii proteice.

44) Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică

b) preagonia, agonia, moartea clinică

c) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică

d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională

e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică

45) Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii:

a) lobului frontal a creierului

b) bulbului rahidian

c) hipotalamusului

d) hipocampului

e) scoarţei cerebrale

46) Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:

a) dispneia inspiratorie

b) respiratia rară cu amplitudine descrescândă

c) bradicardia

d) respiratia superficială şi accelerată

e) tahicardia

47) Semnele de baza ale morţii clinice sunt:

a) pierderea cunoştinţei

b) oprirea contracţiilor cardiace

c) areflexie generală

d) ramâne reflexul pupilei la lumină

e) stopul respirator

48) Durata mortii clinice este determinată de:

a) rezistenţa scoarţei la hipoxie

b) antecedentele patologice

c) proprietăţile factorilor tanatogeni

d) reactivitatea organismului

e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă

49) Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste:

a) 2-3 minute

b) câteva secunde

c) 15-30 minute

d) 5-6 minute

e) 45 minute

50) Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?

a) 2-3 minute

b) 15-30 minute

c) 5-6 minute

d) câteva secunde

e) 45 minute