Metabolismele

1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficienţ a acidului clorhidric.

b) Insuficienţa amilazei salivare.

c) Insuficienţa pepsinei

d) Insuficienţa amilazei pancreatice.

e) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.

2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?

a) Inhibiţia creşterii microflorei.

b) Atonie intestinală

c) Intensificarea peristaltismului.

d) Constipaţie

e) Diareea.

3) Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?

a) Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.

b) Hiposecreţia bilei.

c) Leziunea mucoasei gastrice.

d) Leziunea mucoasei intestinului subţire.

e) Leziunea mucoasei intestinului gros.

4) Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?

a) Glucoza

b) Galactoza

c) Lactoză.

d) Fructoza

e) Zaharoză.

5) Ce glucide conţine sângele venei cava inferioare la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?

a) Galactoza

b) Glucoza

c) Fructza

d) Lactoză.

e) Zaharoză.

!6) Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?

a) Surplusul de acetil Ko A.

b) Deficienţa de acid oxaloacetic.

c) Deficienţa de NADPH2.

d) Alcaloza metabolică

e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.

7) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

a) Hipersecreţia glucagonului.

b) Hiposecreţia glucagonului

c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.

d) Hiposecreţia glucocorticoizilor

e) Hipersecreţia adrenalinei.

8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?

a) Glicogenul ficatului.

b) Grăşimile din ţesutul adipos.

c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe

d) Proteinele plasmatice.

e) Glicogenul muşchilor striaţi

9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?

a) Hipersecreţia insulinei.

b) Intensificarea sintezei proteinelor.

c) Intensificarea lipogenezei.

d) Hiperglicemie

e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.

10) Care este valorea medie a normoglicemiei?

a) 50 mg%.

b) 200 mg%.

c) 100 mg%.

d) 2,0 mmol/l.

e) 5,5 mmol/l.

11) Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia:

a) Consumul glucidelor cu alimentele.

b) Intensificarea lipolizei

c) Glicogenoliza intensă.

d) Activarea sistemului simpato-adrenal

e) Intensificarea neoglucogenezei.

12) Cauzele hipoglicemiei:

a) Inaniţia glucidică.

b) Glicogenogeneza intensă.

c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor

d) Hipersecreţia insulinei

e) Glucozuria.

13) Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:

a) Hipersecreţia insulinei.

b) Intensificarea glicogenogenezei.

c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.

d) Intensificarea lipogenezei.

e) Intensificarea neoglucogenezei

14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:

a) Hipersecreţia glucagonului. .

b) Hipersecreţia insulinei.

c) Intensificarea glicogenolizei.

d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.

e) Intensificarea lipolizei.

15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:

a) Coma hipoglicemică.

b) Alcaloza

c) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.

d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului

e) Hipercetonemia.

16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:

a) Obezitatea

b) Coma hiperglicemică.

c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.

d) Hipercetonemia.

e) Glucozuria

17) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:

a) Hiperosmolaritatea sвngelui

b) Coma cetodiabetică.

c) Obezitatea.

d) Acidoza.

e) Hipercetonemia.

18) Care sunt cauzele galactozemiei?

a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză

b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.

c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză

d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza

e) Сonsumul excesiv de galactoză

19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

a) Coma hipergalactozemică.

b) Infiltraţia organelor cu galactoză

c) Diabetul zaharat

d) Opacificarea cristalinului.

e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.

20) Ce substanţe lipidice se sintetizează în organism?

a) Grăsimile neutre.

b) Acizii graşi saturaţi.

c) Acizii graşi polinesaturaţi.

d) Fosfolipidele

e) Vitaminele liposolubile.

21) Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:

a) Activфrea lipazei inactive.

b) Absorbţia acizilor graşi.

c) Stimularea peristaltismului.

d) Alcalinizarea conţinutului gastric

e) Emulsionarea grăsimilor.

22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

a) Hiperlipidemia.

b) Intensificarea lipogenezei.

c) Lipoinfiltraţia organelor.

d) Cetogeneza

e) Obezitatea.

23) Consecinţele inaniţiei lipidice:

a) Deficitul energetic.

b) Carenţa vitaminelor liposolubile.

c) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi.

d) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.

e) Mărirea coagulabilităţii sângelui.

24) Cauzele maldigesiei lipidelor:

a) Hiposecreţia salivară.

b) Hiposecreţia bilei.

c) Hipoaciditatea gastrică.

d) Hiposecreţia pancreatică.

e) Leziunile mucoasei intestinului subţire.

25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:

a) Carenţa vitaminelor liposolubile

b) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi

c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare

d) Hipercoagulabilitatea singelui

e) Hipocoagulabilitatea singelui

26) Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul subţire:

a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.

b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat.

c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavă superioară.

d) Venele mezenteriale, vena cavă superioară, ficat.

e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.

27) Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

a) Trigliceride libere.

b) chilomicroni.

c) Acizi graşi liberi.

d) Fosfolipide

e) Acizi biliari liberi.

28) Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?

a) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).

b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).

c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)

d) Trigliceride libere.

e) Acizi graşi liberi.

29) Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?

a) Chilomicroni

b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).

c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).

d) Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.

e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

30) În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?

a) Chilomicroni.

b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).

c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

d) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).

e) Colesterol liber.

31) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?

a) Chilomicroni.

b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).

c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

d) Lipoproteine cu densitate mică(beta-lipoproteine).

e) Colesterol liber.

32) Consecinţele hiperlipidemiei:

a) Lipogeneza sporită în ţesutul adipos.

b) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.

c) Lipodistrofia ficatului.

d) Excreţia sporită a lipidelor

e) Hipercetonemia

33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?

a) Hiperproteinemia.

b) Alergia alimentară.

c) Nici o consecinţă patologică.

d) Şocul anafilactic.

e) Infiltraţia proteică a ficatului.

34) Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:

a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.

b) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.

c) Paraproteinemie.

d) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui

e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar

35) Cauzele maldigestiei proteinelor:

a) Hiposecreţia bilei

b) Hiposecreţia pancreatică

c) Hiposalivaţia.

d) Anaciditatea gastrică.

e) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale.

36) Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:

a) Inaniţia proteică.

b) Hipoproteinemie

c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

d) Autointoxicaţie gastrointestinală

e) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.

37) Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv:

a) Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.

b) Hipoproteinemia.

c) Mobilizarea proteinelor din depozite.

d) Imunodeficienţa.

e) Mobilizarea grăsimelor din depozite.

38) Valoarea normală medie a proteinemiei:

a) 50 g/l.

b) 120 g/l.

c) 80 g/l.

d) 200 g/l.

e) 150 g/l

39) Substanţele proteice pe care le conţine sângele:

a) Albuminele.

b) Protrombina.

c) Ureea.

d) Globulinele.

e) Aminele biogene.

! 40) Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge:

a) Indicanul.

b) Lipidele

c) Creatinina.

d) Acizii aminaţi liberi.

e) Ureea.

41) Stările оnsoţite de hipoproteinemie:

a) Inaniţia totală.

b) Hemodiluţia.

c) Hemoconcentraţia.

d) Proteinuria.

e) Combustiile cu plasmoragie

42) Consecinţele hipoproteinemiei:

a) Hipoonchia plasmei

b) Edemele.

c) Micşorarea filtraţiei renale.

d) Poliuria

e) Proteinuria

!43) Stările insoţite de hiperproteinemie:

a) Voma.

b) Hemoragia

c) Insuficienţa renală.

d) Diareea.

e) Poliuria.

44) Consecinţele hiperproteinemiei:

a) Deshidratarea interstiţială.

b) Edemele.

c) Intensificarea filtraţiei renale.

d) Poliuria.

e) Micşorarea filtraţiei renale.

45) Consecinţele insuficienţei hepatice:

a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge

b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant.

c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă

d) Hipoalbuminemia.

e) Imunodeficienţa.

46) Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului:

a) Acumularea de amoniac.

b) Hipoproteinemia.

c) Acumularea ureei.

d) Hipoalbuminemia. .

e) Disproteinemia

!47) Stările insoţite de echilibrul negativ de azot:

a) La copiii sănătoşi.

b) Febra.

c) La administrarea insulinei.

d) La administrarea glucocorticoizilor.

e) În stres

!48) Stările оnsoţite de echilibrul pozitiv de azot:

a) Administrarea hormonilor anabolizanţi

b) Gestaţia

c) Diabetul zaharat.

d) La copiii sănătoşi. .

e) Administrarea glucocorticoizilor.

49) Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor:

a) Metanul.

b) Indolul.

c) Hidrogenul sulfurat.

d) Acidul lactic.

e) Putrescina.

50) Cauzele autointoxicaţiei intestinale:

a) Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin.

b) Insuficienţa hepatică.

c) Insufucienţa renală.

d) Enterita.

e) Constipaţia.

51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sănătos:

a) 6,0.

b) 7,4.

c) 7,1.

d) 7,6.

e) 8,0.

52) Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA:

a) H₂CO₃/NaHCO₃. .

b) Proteinele plasmatice.

c) Hb/HbO₂.

d) H₂CO₃/Na₂CO₃

e) Na₂HPO₄/NaH₂PO₄

53) Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acido-bazic:

a) Rinichii.

b) Stomacul.

c) Plămвnii.

d) Ficatul.

e) Organele hematopoietice şi sângele

54) Criteriile de bază ale acidozei:

a) Micşorarea pH.

b) Mărirea concentraţiei ionilor de H⁺.

c) Mărirea pH.

d) Reducerea rezervelor alcaline

e) Acumularea de rezerve alcaline

55) Criteriile de bază ale alcalozei:

a) Mărirea pH.

b) Micşorarea pH.

c) Micşorarea concentraţiei ionilor de H⁺.

d) Reducerea rezervelor alcaline

e) Acumularea de rezerve alcaline

56) Ce numim acidoză compensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant

c) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.

d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.

e) Rezervele alcaline constante, pH constant

57) Ce numim acidoză decompensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant

d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.

e) Rezervele alcaline constante, pH constant

58) Ce numim alcaloză compensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.

c) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.

d) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant

e) Rezervele alcaline constante, pH constant

59) Ce numim alcaloză decompensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.

c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant

d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit

e) Rezervele alcaline constante, pH constant

60) Cauzele acidozei metabolice:

a) Insuficienţa renală.

b) Coma diabetică.

c) Diareea.

d) Asfixia.

e) Voma incoercibilă.

61) Cauzele acidozei excretorii:

a) Insuficienţa renală.

b) Coma diabetică

c) Diareea.

d) Asfixia.

e) Voma incoercibilă.

62) Cauzele acidozei respiratorii:

a) Formarea excesivă de CO₂.

b) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.

c) Dereglarea difuziei de CO₂ din sânge în alveole.

d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.

e) Pierderea excesivă de CO₂ în hiperventilaţia alveolară.

63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi excretorii):

a) Formarea excesivă de acid lactic.

!b) Formarea excesivă de CO₂.

c) Formarea excesivă de corpi cetonici.

d) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.

e) Pierderea excesivă de CO₂ în hiperventilaţia alveolară.

64) Factorii patogenetici ale alcalozelor:

a) Formarea excesivă de corpi cetonici.

b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.

c) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.

d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac.

e) Pierderea excesivă de CO₂ în hiperventilaţia alveolară.

65) Manifestările acidozei respiratorii compensate:

a) pH constant.

b) Micşorarea pH.

c) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

d) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.

e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

66) Manifestările acidozei respiratorii decompensate:

a) Micşorarea pH.

b) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

c) pH constant.

d) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

e) Rezervele alcaline constante.

67) Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi excretorii):

a) Micşorarea pH.

b) pH constant.

c) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

d) Micşorarea concentraţiei de CO₂ în sânge.

e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

68) Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi excretorii):

a) Micşorarea pH.

b) pH constant.

c) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

d) Micşorarea concentraţiei de CO₂ în sânge.

e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

69) Manifestările alcalozei respiratorii decompensate:

a) Mărirea pH.

b) Micşorarea concentraţiei de CO₂ în sânge.

c) pH constant.

d) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.

70) Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate:

a) pH constant.

b) Mărirea pH.

c) Micşorarea concentraţiei de CO₂ în sânge.

d) Mărirea concentraţiei de CO₂ în sânge.

e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.