2.Substituirea hepatocitelor cu ţesut conjunctiv

3.Suprasolicitarea ventriculului stâng

4.Suprasolicitarea ventriculului drept

5.Hipertensiunea în sistemul venei porte

24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?

1. Dezvoltarea colateralelor cava-cavale

2.Compresia vaselor circuitului mare

3. Dezvoltarea colateralelor porto-cavale

4. Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice

5. Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale

25. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?

1.Formarea anastomozelor porto-cavale

2. Ascita

3.Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare

4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului

5.Formarea anastomozelor cava-cavale

26. În care afecţiuni se dezvoltă staza venoasă în ficat?

1.Boala hipertensivă

2.Hipotonie arterială

3.Hipovolemie

4.Insuficienţa ventriculară dreapta

5.Insuficienţa ventriculară stânga

27. Anastomoze porto-cavale se formează:

1. În caz de dereglare a refluxului bilei

2. În caz de hipertensiune portală

3. În caz de insuficienţă a ventriculului stâng

4. În caz de restricţie a excursiei cutiei toracice

5. În caz de colelitiază

28. Care devieri hemodinamice au o importanţă decisivă în apariţia edemelor cardiace?

1. Dereglarea hemodinamicii intrarenale cu activarea aparatului juxta- glomerular

2. Staza venoasă

3. Micşorarea debitului cardiac

4. Mărirea volumului sângelui circulant

5. Creşterea rezistenţei periferice a vaselor

29. În ce mod dereglările hemodinamice intrarenale contribuie la dezvoltarea edemelor?

1. Prin mărirea permiabilităţii capilarelor

2. Prin activarea aparatului juxta-glomerular

3. Prin inhibarea aparatului juxta-glomerular

4. Prin activarea eliminării adiuretinei

5. Prin micşorarea presiunii efective de filtrare

30. Ce reprezintă hiperaldosteronismul secundar?

1. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în sindromul Konn

2. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în hiperreninemie

3. Creşterea concentraţiei de aldosteron în sânge în insuficienţa hepatică

4. Micşorarea eliminării de aldosteron şi cortizol

5. Creşterea secreţiei de aldosreron în hipoperfuzia şi hipoxia renală

31. Ce schimbări metabolice sunt caracteristice pentru faza iniţială a hipertrofiei ?

1. Diminuarea proceselor oxidative şi glicolitice

2. Metabolismul energetic nu se schimbă

3. Utilizarea intensă de ATP

4. Creşterea utilizării oxigenului

5. Intensificarea sintezei proteice

32. Cum se schimbă presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?

1. Presiunea arterială şi venoasă creşte

2. Presiunea arterială scade, iar cea venoasă creşte

3. Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă

4. Presiunea arterială şi venoasă scade

5. Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade

33. Cum se schimbă debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace la diminuărea returului venos spre inimă?

1. Debitul cardiac nu se schimbă, iar forţa contracţiilor cardiace creşte

2. Ambii indici rămân neschimbaţi

3. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace cresc

4. Debitul cardiac scade, iar forţa contracţiilor cardiace nu se schimbă

5. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace se micşorează

34. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?

1. Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză

2. Ambii indici se micşorează

3. Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat

4. Ambii indici se măresc

5. Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte

35. Care este veriga principală în patogenia tulburărilor hemodinamice în miocarditele toxice?

1. Micşorarea forţei de contracţie a inimii

2. Micşorarea tonusului vascular

3. Creşterea volumului de sânge circulant

4. Creşterea tonusului vascular

5. Micşorarea returului de sânge spre inimă

36. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii inimii?

1. Prin bloc cardiac de diferit grad

2. Prin bradicardie sinuzală

3. Prin tahicardie sinuzală

4. Prin extrasistolie

5. Fibrilaţie ventriculară

37. Pentru care afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?

1. Edemul pulmonar

2. Tireotoxicoză

3. Icterul mecanic

4. Emfizemul pulmonar

5. Meningite

38. În care aritmie pe ECG se atestă unda P negativă?

1. Tahicardie sinuzală

2. Bradicardie sinuzală

3. Blocul atrio-ventricular

4. Extrasistolie atrio-ventriculară

5. Extrasistolie ventriculară

39. Ce reprezintă extrasistolia atrială?

1. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din atrii

2. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din nodul atrio-ventricular ( A-V)

3. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul drept

4. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul stâng

5. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din porţiunea superioară a nodului A-V

40. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauză compensatorie completă?

1. Extrasistolie sinuzală

2. Extrasistolie atrială

3. Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară

4. Extrasistolie ventriculară

5. Extrasistolie atrioventriculară din partea medie

41. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?

1. Bradicardie

2. Bloc transversal complet

3. Bloc longitudinal

4. Tahicardie

5. Extrasistolie

42. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie incompletă?

1. Extrasistolie ventriculară stânga

2. Extrasistolie atrială

3. Extrasistolie ventriculară dreapta

4. Extrasistolie atrioventriculară din porţiunea inferioară a nodului atrioventricular

5. Extrasistolie ventriculară din porţiunea medie a nodului atrioventricular

43. Ce reprezintă extrasistola?

1. Scăderea numărului de contracţii cardiace

2. Contracţie extraordinară a inimii

3. Creşterea numărului de contracţii cardiace

4. Obstacolul apărut în calea impulsului spre ventriculi

5. Slăbirea funcţiei contractile a miocardului

44. Ce reprezintă blocul cardiac longitudinal?

1.Bloc atrioventricular

2.Blocada unui ram al fasciculului Hiss

3.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial către atrii

4.Blocada conducerii impulsurilor de la atrii către ventricole

5.Blocada fasciculului Hiss

45. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

1. Bloc atrio-ventricular

2. Bradicardie sinizală

3. Tahicardie sinuzală

4. Extrasistolie

5. Fibrilaţie atrială

46.Cauzele apariţiei bradicardiei sinuzale:

1. Excitarea centrului vaso-constrictor

2. Activarea sistemului nervos simpatic

3. Excitarea centrului nervului vag

4. Excitarea fasciculului Hisse

5. Excitarea sistemului nervos parasimpatic

47. Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag:

1. Scăderea presiunii intracraniene

2. Creşterea presiunii intracraniene

3. Hipertensiunea portală

4. Tumori în creier

5. Hipertensiunea pulmonară

48. În care afecţiuni are loc mărirea presiunii intracraniene?

1. Colaps arterial

2. Meningită

3. Encefalită

4. Tumoare a creierului

5. Hematom cerebral

49. De ce în unele afecţiuni renale se dezvoltă hipertensiunea arterială ?

1. Creşte secreţia de adrenalină

2. Creşte funcţia secretoare a aparatului juxta-glomerular

3. Scade secreţia vasopresinei

4. Creşte filtraţia glomerulară

5. Scade reabsorbţia în canaliculele renale

50. Hiperfuncţia cărui compartement al inimii are loc în boala hipertensivă?

1. Ventriculului drept

2. Atriului stâng

3. Atriului drept

4. Ventriculului stâng

5. Atriului şi ventriculului drept

51. În care organe se constată cele mai semnificative dereglări perfuzionale în colaps aretrial?

1. Rinichi

2. Stomac

3. Ficat

4. Creier

5. Plămîni

52. De ce survine slăbirea contractilităţii cardiace în caz de insuficienţă vasculară acută? 1. Dimunuează afluxul sanguin spre cord şi presiunea enddiastolică

2. Se măreşte afluxul sanguin în vasele coronare

3. Scade presiunea de perfuzie în coronare

4. Se măreşte afluxul sanguin spre atriul stâng

5. Se dereglează conductibilitatea cordului

53. Hipertensiunea arterială secundară însoţeşte următoarele boli endocrine: