3. Механизмы формирования врожденных аномалий развития плода при недостаточном и несбалансированном питании матери

Рациональное питание — одно из основных условий благоприятного течения и исхода беременности, родов, развития плода и будущего ребенка. Оно играет существенную роль в профилактике врожденных пороков развития, анемии, токсикозов беременных, внутриутробной гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности и других осложнений. Под рациональным питанием подразумевается полноценный набор разнообразных пищевых продуктов соответственно сроку беременности и правильное распределение пищевого рациона в течение днЯ.

О тератогенной или эмбриотоксической активности существующих продуктов питания речь может идти в двух случаях.

1. Во-первых, при дефиците тех или иных компонентов (витаминов, макро- и микроэлементов, незаменимых аминокислот), необходимых для нормальной жизнедеятельности.

2. И, во-вторых, в случае присутствия в пище тех или иных вредных компонентов.

Неудовлетворительная обеспеченность витаминами является постоянно действующим фактором, оказывающим отрицательное воздействие не только на здоровье самой женщины, но и будущего ребенка. Дефицит витаминов в преконцептуальный период и тем более во время беременности, когда потребность женского организма в этих незаменимых пищевых веществах особенно велика, наносит ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает детскую смертность, является одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей.

У значительной части беременных и кормящий матерей поливитаминный дефицит сочетается с недостатком железа, что является причиной широкого распространения скрытых и явных форм витаминно-железодефицитной анемии. Дефицит йода приводит к нарушению развития щитовидной железы и нервной системы, нехватка в питьевой воде магния, судя по данным канадских исследований, может увеличивать частоту анэнцефалии. Если эмбрион испытывает дефицит таких микроэлементов как медь, марганец и особенно цинк - вероятность эмбриональной патологии возрастает.

Причин, приводящих к их дефициту, несколько:

• во-первых, как уже отмечалось, недостаток этих микроэлементов в пище матери;

• во-вторых, снижение их доступности для организма и, следовательно, возможности включать в обмен веществ из-за связывания цинка, меди или марганца лекарственными препаратами (в частности, салицилатами или таким мочегонным средством, как диакарб), что приводит к тяжелым порокам развития;

• в-третьих, генетические мутации, нарушающие обмен этих металлов.

Самые серьезные врожденные аномалии человека, и в первую очередь его центральной нервной системы, возникают при дефиците цинка и фолата. Происходит это, судя по всему, из-за того, что цинк входит в состав молекул двух важнейших для синтеза ДНК ферментов — ДНК-полимеразы и тимидинкиназы. Совершенно ясно, к чему может привести нарушение удвоения ДНК — клетка просто не сможет нормально разделиться.

Недостаток меди хотя и не приводит к уродствам у человека, но вызывает развитие так называемой болезни Менкеса, при которой у ребенка сразу после рождения можно обнаружить различные неврологические отклонения (судороги, мышечную слабость, летаргические состояния). Продолжительность жизни таких детей не превышает двух-трех лет. Медь также входит в состав молекул нескольких важных ферментов — оксидаз, осуществляющих энергетический обмен.

Входит в состав одного из ферментов энергетического обмена и марганец. Тератогенным действием на человека дефицит этого микроэлемента не обладает, но у крыс приводит к нарушениям развития внутреннего уха, органа равновесия, в связи с чем у потомства нарушается координация движений; у мышей к этому добавляются аномалии скелета.

О фолиевой кислоте, недостаток которой вызывает тяжелые наследственные аномалии, частично сказано при обсуждении влияния алкоголя на плод, поскольку этиловый спирт— основной "противник" этого витамина в реальных условиях.

Дефицит фолиевой кислоты при беременности существенно повышает риск возникновения врожденных пороков, обусловленных дефектами невральной трубки (серьезный порок развития нервной системы эмбриона), а также гипотрофии и недоношенности.

Нехватка витамина Е приводит прежде всего к нарушению развития половых клеток, что иногда является причиной мужского или женского бесплодия. Если же дефицит альфа-токоферола испытывает беременная женщина, то следствием этого может стать или гибель зародыша, или раннее прерывание беременности (токоферол с греческого можно перевести как "вызывающий роды").

В пищевом рационе беременной витамины и минеральные вещества особенно необходимы еще и потому, что включаясь в ряд ферментов, они выполняют в организме функцию катализаторов процессов обмена веществ. За счет развивающейся беременности потребность в витаминах у беременной женщины возрастает примерно в 2 раза.

Пища беременной женщины должна быть сбалансированной не только по микроэлементам или витаминам. В биосинтезе белков используется 20 аминокислот; двенадцать, из них человеческий организм синтезирует самостоятельно, но восемь, называемых незаменимыми, должны поступать с пищей. Отсутствие или недостаток одной или нескольких незаменимых аминокислот приводит к нарушению синтеза белков, роста и развития.

Плохое питание будущих мам может отрицательно отразиться на здоровье их потомства. Ученые из Новой Зеландии обнаружили, что диета женщины во время беременности может изменить ДНК ее ребенка и увеличить для него риск ожирения в будущем, сообщает Xinhua.

Открытие принадлежит международной группе ученых во главе с Китом Годфри из Университета Саутгемптона. Им удалось выяснить, что плохое питание матери может вызвать у ребенка так называемые эпигенетические изменения - когда изменения в окружающей среде вызывают изменения в ДНК - что приведет в будущем к большему накоплению жировой ткани.

В ходе исследования ученые взяли пробы из пуповины почти 300 детей на предмет наличия у них эпигенетических маркеров. Оказалось, что эти маркеры присутствовали у детей, чьи матери на ранней стадии беременности придерживались диеты с низким содержанием углеводов, таких как сахар и крахмал. У таких детей были обнаружены изменения в гене RXRA, связанного с действием витамина А, который, как известно, помогает растворять жиры.

Дети с этими изменениями в будущем имели проблемы с весом. Ученые установили, что выявление эпигенетических изменений помогло предсказать до 25% случаев ожирения у детей, когда им исполнилось по 6-9 лет.

Недоедание во время беременности меняет работу генов. Французские ученые из CNRS впервые показали, что белковое голодание у беременных изменяет регуляцию работы генов у плода, что ведет к нарушениям метаболизма во взрослом возрасте. Тем самым они раскрыли механизм, по которому питание в утробе матери связано с будущим здоровьем или нездоровьем.

Неправильное питание во время беременности сказывается на здоровье будущего ребенка, причем вредит как избыток калорий, так и недостаток, особенно белковой пищи.